steatosi epatica non alcolica

steatosi epatica non alcolica

Astratto

Analcoliche fegato grasso MALATTIA sta emergendo come la condizione epatica cronica più comune nel mondo occidentale. Si è associato con insulino-resistenza e spesso si verifica con le caratteristiche della sindrome metabolica. presentazione della malattia varia da asintomatici elevati livelli degli enzimi epatici a cirrosi con complicanze di insufficienza epatica e carcinoma epatocellulare. Attuali raccomandazioni per il trattamento sono limitati alla perdita di peso ed esercizio fisico, anche se diversi farmaci promettenti sono all’orizzonte. In questo articolo discuteremo l’eziologia, patogenesi e la diagnosi di steatosi epatica non alcolica, così come si avvicina alla sua gestione.

Epidemiologia

patogenesi

Il fegato svolge un ruolo centrale nel metabolismo dei lipidi, l’importazione di acidi grassi liberi nel siero e la produzione, lo stoccaggio e l’esportazione di lipidi e lipoproteine. Tuttavia, la fisiopatologia che porta alla NAFLD non è ben compreso; in particolare, i fattori che portano al danno epatocellulare progressivo dopo l’accumulo di trigliceridi non sono ben chiarito. Sembra che l’alterazione dei fattori locali e sistemici (in particolare insulino-resistenza) che controllano l’equilibrio tra l’afflusso o la sintesi dei lipidi epatici e la loro esportazione o ossidazione porta ad un accumulo di trigliceridi epatica. Il fegato steatosico è quindi pensato per essere vulnerabile ad insulti secondari, che portano a infiammazione epatocellulare e fibrosi. Una varietà di fattori sono stati implicati per produrre un secondo colpo, tra cui gli ormoni derivati ​​da tessuto adiposo (adipocitochine), stress ossidativo e endotossine batteriche gut-derivati. 19

L’insulino-resistenza

metabolismo lipidico epatico

mediatori infiammatori e fibrotiche NAFLD

TNF-promuove la resistenza all’insulina e l’infiammazione del fegato. I livelli sono aumentati nei pazienti con NAFLD, forse secondaria a endotossine gut-derivati ​​o polimorfismi TNF. 28. 31. 34. 35. 36 leptina e adiponectina sono importanti regolatori di adiposità e insulino-resistenza e sono stati trovati per promuovere fibrogenesi del fegato in modelli animali. 30. 37. 38. 39 i livelli di leptina e adiponectina sono alterate nei pazienti con NASH; Tuttavia, il loro esatto ruolo patogenetico è ancora da chiarire. 31. 40

Col passare del danno epatico, epatociti grassi carichi e la fibrosi perisinusoidale possono compromettere il flusso sanguigno microvascolare epatica. Questo effetto può diminuire l’ossigeno e lo scambio di nutrienti e quindi stimolare una risposta infiammatoria microvascolare e un ciclo crescente di danni al fegato e insufficienza vascolare. 41. 42

Storia Naturale

La storia naturale della NAFLD è stata esaminata in un numero relativamente piccolo di pazienti selezionati, e quindi l’evoluzione della malattia nella popolazione generale non è ben definito. Tuttavia, i pazienti che hanno NAFLD sembrano avere una maggiore mortalità rispetto alle persone nella popolazione generale. 43 pazienti affetti da steatosi pura hanno una prognosi benigna: il follow-up di 198 pazienti per un massimo di 21 anni ha rivelato progressione verso la cirrosi in 3 pazienti e la morte del fegato legati solo in 1. 44. 45. 46, invece, fino al 11% di pazienti NASH possono morire per cause legate al fegato. 45 Il diabete è un fattore di rischio per la progressione della fibrosi e per la mortalità generale e il fegato legate tra i pazienti NAFLD. 47. 48

Caratteristiche cliniche

livelli degli enzimi epatici nei pazienti con NAFLD fluttuano, i valori normali essendo presente in circa il 78% dei pazienti in qualsiasi momento. 57. 58 Quando i livelli sono elevati, l’aumento è lieve e spesso limitato a uno o entrambi alanina aminotransferasi (ALT) e aspartato aminotransferasi (AST). La AST: rapporto ALT è solitamente inferiore a 1, anche se può invertire in presenza di cirrosi. 59 livelli degli enzimi epatici non sono correlati in modo affidabile con istologia epatica, e l’intera gamma di malattie possono essere visti nei pazienti con NAFLD che hanno normali livelli di transaminasi. 12. 51

Diagnosi

Imaging

L’ecografia e la TC e la risonanza magnetica sono affidabili per la rilevazione da moderata a cambiamenti grassi gravi nel fegato. cause grassi epatici aumentati ecogenicità ecografia, rispetto al ecogenicità inferiore della milza o corteccia renale. In TAC senza contrasto, il fegato grasso è ipodensa e appare più scuro della milza. vasi epatici dare l’impressione di essere relativamente più luminoso e possono essere scambiati per mezzo di contrasto. Nessun metodo di imaging è in grado di distinguere tra semplice steatosi e NASH o indicare lo stadio di fibrosi. 63 La sensibilità e la specificità dell’ecografia per rilevare steatosi diminuisce all’aumentare BMI e varia quindi dal 49% al 100% e dal 75% al ​​95%, rispettivamente. 63. 64. 65 La sensibilità di ciascun metodo di imaging aumenta con il grado di infiltrazione grassa, con almeno il 33% steatosi essere ottimale per il rilevamento. 63

La biopsia epatica

Figura. 2: A sinistra: caratteristiche istologiche di fibrosi a steatoepatite non alcolica (NASH). Tricromica macchia di fegato (ingrandimento 200) dimostrando la steatosi e la fibrosi macrovescicolare, più prominente nella zona 3 nei pressi della vena centrale (CV) del .

caratteristiche istologiche utilizzati per distinguere NASH dalla semplice steatosi sono controverse e variano in letteratura. Una recente conferenza definita NASH come zona 3 predominano steatosi macrovescicolare in combinazione con epatociti mongolfiera e un infiltrato infiammatorio misto, 66. 67 spesso con perisinusoidale caratteristica e fibrosi pericellulare.

test sierologici

Altre cause di malattia epatica di solito possono essere escluse attraverso anamnesi, l’esame e test sierologico. In presenza di livelli elevati aminotransaminase fegato, può essere possibile escludere epatite virale, emocromatosi, epatite autoimmune, malattia colestatica cronica, 1 -antitripsina e la malattia di Wilson attraverso opportuni test sierologici.

Gestione

Perdita di peso e farmacoterapia

Lo scopo del trattamento è quello di rallentare la progressione della NAFLD e per prevenire le malattie del fegato legate e la morte. Tuttavia, poiché la progressione della malattia è lenta e la grandezza di morbilità e mortalità correlata alla malattia è incerto, non è chiaro quali pazienti beneficeranno maggiormente di trattamento. Inoltre, la maggior parte dei trial terapeutici fino ad oggi sono stati incontrollata, di breve durata e privi di punti finali istologici, che ha portato a limitate raccomandazioni per il trattamento. 74 studi che coinvolgono più di 10 partecipanti, durata più di 6 mesi e con punti finali istologici sono riportati nella Tabella 2. 14. 15. 75. 76. 77. 78. 79. 80. 81. 82. 83. 84. 85. 86

Sia la perdita di peso e l’esercitazione migliorare la resistenza all’insulina 87 e sono raccomandati in combinazione con il trattamento di anomalie metaboliche associate. In uno studio, i pazienti seguono una dieta ristretta (25 calorie [105 kJ] per chilogrammo di peso corporeo ideale) e regime di esercizio oltre 3 mesi avevano ridotto i livelli degli enzimi epatici e steatosi epatica rispetto ai soggetti di controllo, anche se non si sa se l’infiammazione epatica e fibrosi migliorato a più lungo termine. 88 Rapida perdita di peso a causa di una dieta molto bassa energia (500 kcal [2090 kJ] al giorno) o bypass digiuno-ileale dovrebbe essere evitato a causa del rischio di un peggioramento dell’infiammazione e della fibrosi. 75. 89 Un obiettivo ragionevole è la perdita del 10% del peso corporeo oltre 6 mesi. 74

Seguito

Il trapianto di fegato

Conclusioni

NAFLD è comune, e la sua prevalenza è destinata ad aumentare con la crescente incidenza di obesità e diabete. Una minoranza di pazienti con NAFLD, in particolare quelli con NASH e il diabete, sono a rischio di complicazioni al fegato legati come la cirrosi e il carcinoma epatocellulare. Inoltre, la mortalità complessiva sembra essere più alta tra i pazienti con NAFLD rispetto tra le persone nella popolazione generale, probabilmente a causa di fattori patogeni di base, come la resistenza all’insulina. Attualmente, il trattamento è limitata alla perdita di peso, esercizio e il controllo dei fattori di rischio metabolici. terapie farmacologiche efficaci sono attesi, e diversi agenti promettenti sono all’orizzonte.

Ringraziamenti

Le note

Questo articolo è stato peer reviewed.

Contributori: Leon Adams è stato il principale autore, Paul Angulo ha fornito dati scientifici, e Keith Lindor è stato responsabile della supervisione, l’editing e contenuto scientifico. Tutti gli autori hanno dato l’approvazione finale della versione da pubblicare.

Interessi conflittuali: Nessuno ha dichiarato.

Corrispondenza a:Keith D. Lindor, Divisione di Gastroenterologia ed Epatologia, Mayo Clinic e College of Medicine, 200 First St. SW, Rochester MN 55905, Stati Uniti d’America

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Articoli da CMAJ. Canadian Medical Association Journal sono forniti qui per gentile concessione di Canadian Medical Association

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