linfoma remissione

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Questa pagina è stata modificata 1 Gennaio 2016.

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Dato un nome di un marker cellulare bianco, dire quello cellulare (s) identifica. Dato un tipo di globuli bianchi, parlare delle sue principali marcatori.

Dato un paziente con neutropenia e una storia, trovare una diagnosi differenziale ragionevole. Descrivere la causa tipica e il corso di agranulocitosi. Riconoscere le principali cause di linfopenia.

Dare una diagnosi differenziale ragionevole per granulocitosi, eosinofilia, e linfocitosi. Dì come distinguere la leucemia mieloide cronica dalla reazione leucemoide. Descrivi le possibili periferiche (cioè circolanti) immagini globuli bianchi nella sepsi. Menzione l’associazione significativa malattia per aumento della conta dei basofili assoluta.

Descrivere l’importante non neoplastica ("reattivo") Causa di linfoadenopatia, e come ogni guarda al microscopio. Descrivere "La sindrome mononucleosi infettiva", E il nome dei suoi quattro principali agenti eziologici.

Spiegare come un patologo distingue un linfoma maligno da un reattivo (benigna) linfonodo preoccupante. Farlo da soli per un caso semplice.

Applicare la unificante "regole" in questo volantino per problemi clinici circa linfomi non-Hodgkin. Spiegare come il classico sistema Rappaport si differenzia dal sistema internazionale di lavoro e il sistema europeo-americano Revised della nomenclatura linfoma. Riconoscere i nomi della bassa, media, e linfomi ad alto grado.

Dato il nome di un linfoma non-Hodgkin di riconoscere le sue caratteristiche distintive. Identificare i linfomi non-Hodgkin in base alle loro marcatori idiosincratiche, cause, o epidemiologico.

Spiegare il pensiero corrente circa la patogenesi della malattia di Hodgkin. Descrivere la sua epidemiologia, sottotipi, e la prognosi. Data una descrizione del contesto, il nome del sottotipo, e viceversa.

Dare un breve resoconto di un sistema di classificazione delle leucemie acute, e le direzioni che le classificazioni in futuro vorranno probabilmente l’Organizzazione Mondiale della Sanità. Descrivere i principali tipi di leucemia in dettaglio. Cite loro eziologie (se conosciuto), patogenesi, storia naturale, sottoclassi, funzioni di diagnostica, e la prognosi corrente. Fare lo stesso per le sindromi mielodisplastiche, policitemia vera, e "mielofibrosi con metaplasia mieloide".

Descrivi la patogenesi, sintomi, segni, i risultati di laboratorio, la diagnosi, naturalmente tipico e complicanze maggiori di mieloma delle plasmacellule. Riconoscere e pronosticare l’altra "disordini delle cellule del plasma". Riconoscere le cause degne di nota di gammopatia policlonale.

Spiegare il pensiero corrente circa istiocitosi a cellule di Langerhans (istiocitosi X).

Dato un ingrossamento della milza e la possibilità di porre domande, trovare una diagnosi differenziale ragionevole. Descrivere i risultati comuni in milze all’autopsia.

virus di Epstein-Barr
HTLV-I
HTLV-II
HIV

Correttamente definire e utilizzare i seguenti termini:

agranulocitosi
Corpo di Auer
proteina di Bence-Jones
esplosione
bcr /abl oncogene
cloroma / sarcoma granulocitica / cloroma
spaccati (clefted) linfociti
linfociti contorta
crioglobulina
corpo Dohle
gammopatia, monoclonale
gammopatia, policlonale
leucemia
leucemia, aleukemic
fosfatasi alcalina leucocitaria
leucocitosi
striscio leukoerythroblastic
leucopenia
linfoadenopatia
linfoma
M-proteina
mieloide / mieloide
mieloma
neutropenia / "granulocitopenia"
paraproteina
Pautrier microabscess
cromosoma Philadelphia
policitemia (assoluto, relativo, 1,2)
pseudolinfoma
macrofagi corpo tingible
granulazione tossica

Identificare i seguenti elementi in strisci periferici e / o midollo:

tutti e cinque tipi di cellule normali bianchi
Pelger-Huet anomalia
blasti circolanti
corpi di Auer
rossi a goccia

Indicato uno striscio periferico del caso, dire quando ogni malattia potrebbe essere presente:

Pelger-Huet anomalia
leucemia acuta (sottotipo se possibile)
leucemia mieloide cronica
leucemia linfocitica cronica
leucemia a cellule capellute
mielofibrosi primaria ("mielofibrosi con metaplasia mieloide", "agnogenic metaplasia mieloide")
SéLa sindrome di Zary

Identificare tutte le seguenti celle nelle sezioni microscopiche:

linfociti normali
piccoli linfociti clivati
grandi linfociti
immunoblasti
plasmacellule normali
eosinofili normali
cellule classici di Reed-Sternberg e le loro varianti principali

Identificare ciascuno dei seguenti modelli di malattia sotto il microscopio:

iperplasia follicolare
iperplasia del seno ("istiocitosi del seno")
follicolari ("nodulare") linfoma non-Hodgkin
diffondere il linfoma non-Hodgkin
la malattia di Hodgkin (& sottotipo Se ovvio)
Sésindrome / micosi fungoide di Zary
linfoma di Burkitt
mielofibrosi primaria
emopoiesi extramidollare in milza
mieloma delle plasmacellule

Disegnare o riconoscere un granulo Birbeck e descrivere il suo significato.

Si farà riferimento a questo materiale ogni volta che si sente una grande linfonodo o della milza, o di avere un paziente con un CBC anormale.

"Leucemie e linfomi" è l’unità più difficile in Patologia Medica, tranne per la malattia glomerulare. Non si può imparare se non si è continuamente chiedendo se stessi, "Perché?"

zone delle cellule T: timo, linfonodi parafollicolari corteccia, milza polpa bianca nei pressi di arteriole

zone a cellule B: centri germinali ed i loro mantelli, milza polpa bianca ai suoi margini

Tra linfociti circolanti, l’80% è costituito da cellule T, e il 20% è costituito da cellule B.

* Tu sei anche familiarità con i modelli di reazione comuni di varie globuli bianchi: infiammazione acuta, pus, granulomi, e accumuli all’interno di fagociti. (Non c’è bisogno, per esempio, per parlare in questo momento circa xantomi, lipogranulomas, ecc ecc)

linfoadenite da micobatteri
Pittsburgh casi di patologia

Nel discutere malattie che colpiscono il numero di globuli bianchi nel sangue periferico, è molto più utile parlare di conta assoluta delle cellule di "conta percentuali".

Sani conte assolute:

Basofili: * few- 100 / cu mcl (heads up – basofili granuli sono solubili e possono lavare durante la preparazione di diapositive)

    (* "ipereosinofilia" una volta era definita come più di 1500 per più di sei mesi senza una ragione evidente, e alcune prove di coinvolgimento dell’organo; oggi, non appena una delle sindromi di ipereosinofilia causando danni d’organo si sospetta, diagnosticare se è possibile e iniziare il trattamento, anche se non è possibile)

Linfociti: 1200-3400 (* 3000-7000 per i bambini)

T4 linfociti helper: gt; = 1000

I monociti: 100- 590

Nota che "95% di linfociti" potrebbe significare sia agranulocitosi (se il conteggio bianco totale è 2000) o leucemia linfocitica cronica (se il conteggio bianco totale è di 100.000). Questo è il motivo per cui mi piace bianchi conta differenziale delle cellule riportati in termini assoluti, e perché tutti i laboratori faccio questo al giorno d’oggi.

* i fumatori attuali media il 25% in più della conta dei neutrofili; coloro che hanno rinunciato negli ultimi cinque anni, la media ancora superiore (Am. J. Clin. Path. 107. 64, 1997). Questo non importa in vostro processo decisionale clinico.

Una buona "intervallo normale" per la conta total white è 4.000-11.000 / cu mcL. "leucocitosi" è presente quando il conteggio bianco supera i 12.000 / cu mcL.

"reattivo" (Infezioni, sistema immunitario, meds) proliferazioni di globuli bianchi producono grandi nodi linfatici / milza e / o alte conti di varie cellule del sangue. Essi sono onnipresenti e di solito banali, secondaria a qualsiasi altra cosa, se una causa è anche trovato. Probabilmente avete 2-5 linfonodi palpabili del collo. Essi sono i tuoi amici. Il veramente importante "malattie cellule bianche" sono neoplastica. Questi sono:

(1) il MALIGNO LINFOMI (Hodgkin e non-Hodgkin), tumori solidi di linfociti (tumori rari che realmente derivanti da monociti-macrofagi sono inclusi anche qui; nessuno conosce la vera cellula di origine delle cellule maligne del morbo di Hodgkin, che è incluso anche qui)

(2) il leucemie e loro parenti stretti, le malattie mieloproliferative, in cui le cellule staminali ematopoietiche malate proliferano

(3) I disordini delle plasmacellule, che in genere producono anticorpi e / o loro frammenti

(4) l’Istiocitosi a cellule di Langerhans FAMIGLIA ("istiocitosi X"; "istiocitosi disseminata") Di quasi-tumori, molto meno comune rispetto agli altri

Probabilmente perché è così facile da raccogliere le cellule, e dal momento che la chemioterapia ha avuto più successo per queste malattie che per la maggior parte degli altri tumori, una quantità enorme di studio è stato fatto per chiarire la loro patologia molecolare.

marcatori di cellule bianche che un medico ordinario potrebbe effettivamente desiderare di sapere:

TdT: linfociti immaturi

CD3, CD4, CD8, # 946TcR, # 948TCR, gli altri: i più maturi cellule T (vari tipi)

CD1a (T6): alcune cellule T, macrofagi tutti Langerhans

CD5: linfoma a cellule del mantello, molti CLL (dipende dalla mutazione)

* CD10 (CALLA): la maggior parte delle cellule B (linfoma a cellule del mantello è negativo)

CD15: La maggior parte delle cellule di Reed-Sternberg; gli altri

* CD19: B-cellule, ma non plasmacellule

* CD20: tutti, ma i più primitive cellule B, ma non le plasmacellule

* CD22: la maggior parte delle cellule B (recettore EBV)

* CD34. globuli primitive – grande per il conteggio "esplosioni" nella leucemia / preleukemia

CD45 ("antigene leucocitario comune" / LCA): tutte le cellule bianche (* eccezione: cellule di Reed Sternberg e alcune leucemie)

CD68: macrofagi comuni

* CD79a: luci il mantello fino migliori

BCL-2 (apoptosi-preventer): spento durante hypermutation (cioè centri germinali); attivato in linfomi più nodulare / follicolare

superficie Ig (M, ecc): cellule B

kappa, lambda: mature cellule B, le cellule del plasma – particolarmente utile per mostrare clonalità (cioè neoplasia)

    * Patologi futuro solo: Per cercare clonalità, si può anche avere il controllo di laboratorio per vedere se i riarrangiamenti che producono la specificità di un linfocita per un antigene specifico sono clonale (IgH Gene clonalità per cellule B, TCR-gamma gene clonalità per T-cells).

ciclina D1: macchie linfoma delle cellule del mantello fortemente

citoplasmatica Ig: plasmacellule

* Esterasi non specifica: monociti

recettore Fc: cellule B, monociti

TRAP: la leucemia a cellule capellute

HLA-D / DR / Ia: cellule di Langerhans e di altri macrofagi presentanti l’antigene; alcune altre cellule

* Sudan nero: granulociti

* Cloroacetato esterasi: neutrofili, basofili, mastociti

marcatori di piastrine: megacariociti

* PAS + diffusamente: eritrociti, megacariociti / piastrine

* pezzi PAS + ("blocchi"): Linfociti immaturi o M6 leucemia

S-100, CD1 / T6: dendritiche ("Langerhans") macrofagi

    * Si è parlato di diagnosticare e classificare linfomi sulla base di piccole biopsie (meno invasivo di prendere un nodo di tutta la linfa.) Come ci si aspetterebbe, a meno che non ci sia un marchio di fabbrica facile trovare o due (linfoma a cellule del mantello, linfoma T-linfoblastica ), non può essere fatto in modo affidabile (Am. J. Clin. Path. 128. 474, 2007).

* lt; 16517 gt; neutrofili, cloroacetato esterasi macchia

Un sacco di neutrofili

neutrofilia
Testo e microfotografie. Bello.
Galleria immagini Umana Patologia Digitale

NEUTROPENIA: Una bassa conta assoluta dei neutrofili nel sangue periferico, per qualsiasi motivo. Un conteggio neutrohil assoluto inferiore a 100 è pericolosa per la vita. Un conteggio di sotto di 500 è considerato "grave"; 500-1000 è "moderare", 1000-1500 è "miglio". (NOTA: "leucopenia" è una parola non molto utile che descrive ogni conteggio total white bassa. Poiché la maggior parte granulociti neutrofili sono, possiamo anche chiamare neutropenia "granulocitopenia")

Le cause possono essere

SOPPRESSIONE DI granulopoiesi

"Le anemie aplastica" (meglio, "fallimento del midollo osseo")

roba cattiva nel midollo

lesioni occupanti spazio ("anemie mieloftisica")

neoplasie ematologiche che sopprimono granulopoiesi (cioè alcune leucemie e linfomi)

"Le anemie megaloblastiche"

Ereditario ciclico (q 3 settimane grave;.. Mutazione dominante di solito nel gene dell’elastasi ELA2, biologia molecolare del sangue 92. 2629, 1998; mutato elastasi dei neutrofili che si danneggia il meccanismo cellulare; anche Nat. Genet. 35. 90, 2003; Sangue 108. 493, 2006; vi è una variante ancora peggio "neutropenia grave congenita")

* Shwachman-Diamond (genetici, anche grassi del pancreas; "fibrosi cistica" mimare con normale test del sudore)

* Alcuni leucemie acute infantili tornare alle cellule staminali

* LGL leucemia – queste cellule T sopprimono giovani granulociti

* MYELOKATHEXIS (gruppo di malattie genetiche con accelerato l’apoptosi dei neutrofili precursore; sopravvivere neutrofili sono ipersegmentato e hanno molto lunghe barre tra i lobi nucleari: Blood 95. 320, 2000; Am. J. Hem. 62. 106, 1999).

* Il Kostmann – malattia genetica (diversi loci); quasi tutti i neutrofili sviluppo muoiono nella fase myelocyte. La causa della bassissima conta assoluta dei neutrofili alla nascita e dopo.

* La macchina del laboratorio non li contano.

  • Il sangue era seduto in EDTA troppo a lungo e neutrofili bloccato insieme.
  • Il paziente ha una delle leucemie / preleukemias in cui i neutrofili non fanno molto mieloperossidasi, e la macchina utilizzata la reazione mieloperossidasi contare neutrofili

    ECCESSO DISTRUZIONE / SEQUESTRO dei neutrofili

      infezione sistemica Travolgente (batteri, funghi, e la malattia di rickettsiosi infame)

    Autoimmune (rara, pensi lupus)

    Ipersplenismo (vedi sotto)

    Sequestro in un ascesso in rapida crescita (??)

      Si tratta di una complicazione terribile visto con molti farmaci diversi.

    I trasgressori più comune oggi:

    Alcune persone di discendenza africana persone hanno solo la conta dei neutrofili leggermente bassi

    Alcune donne ottengono una neutropenia lieve intorno alle loro periodi

    Agranulocitosi è un termine improprio tempo onorato per neutropenia sufficientemente gravi da mettere una persona a rischio di infezioni gravi (cioè la conta dei neutrofili di 1000 o meno, spesso molto meno; lt; 500 è davvero una situazione di emergenza).

    Il primo segno è tipicamente ulcere della bocca ("c’è un sacco di germi in là") Con i loro pseudomembrane cariche di batteri e / o funghi infettive.

      * Ci possono essere anche le ulcere nel cieco; questi possono realmente uccidere ("typhlitis acuta") Fornendo un portale di ingresso al sangue per i batteri.
  • La solita causa di "agranulocitosi" problemi è farmaci. docs futuri: se si nota che qualcuno ha una conta assoluta dei neutrofili lt; 1800 o giù di lì, ma non nella zona di pericolo, arrestare tutti i farmaci che possono essere arrestati, e controllare di nuovo in una settimana.

    Vale la pena ricordare: I tre infezioni terrore nel molto neutropenico sono sepsi batterica, candidosi profondo, e aspergillosi profondo.

    Linfocitopenia è meno comune e meno sconcertante di neutropenia. Pensate di immunodeficienza ereditaria, l’HIV, lesioni da radiazione, / kwashiorkor, la sindrome di Cushing marasma, o semplicemente "stress".

      A parte l’AIDS, la causa più importante è clinicamente "insufficienza multiorgano" del gravemente malati / molto settico; linfociti subiscono apoptosi in tutto il corpo, e questo si riflette in esaurimento linfoide all’autopsia (J. Imm. 174. 3765 2005).

    In infezioni virali sistemiche, interferoni possono guidare helper cellule T nei linfonodi e / o su recettori sulle cellule endoteliali. Nessun grosso problema.

    Leucocitosi: Vale la pena ricordare le seguenti cause non neoplastiche di elevato di globuli bianchi. La maggior parte di loro hanno senso:

    Si ricorda che in materia di salute, circa la metà dei neutrofili nel sangue sono in circolazione, e l’altra metà sono emarginati sulle pareti dei vasi ("la piscina marginali"), in ogni momento.

    LOTTI di neutrofili ("granulocitosi"):

  • infezione batterica piogeni (la causa usuale; TNF e IL-1 portarli fuori del midollo in una sola volta, tra i giovani, e se le cose continuano anche causare iperplasia dei precursori dei neutrofili)
  • necrosi del tessuto diffuso per tutte le cause

    (Non dimenticare l’intervento chirurgico e infarti del miocardio)

  • gravidanza avanzata (comune, lieve)
  • davvero pessimo "malattia collageno-vascolare"
  • carenza di molecola di adesione
  • semplicemente "stress", nausea, esercizio fisico (uh-huh) e / o dolore (UN-marginates neutrofili fisiche; nonostante "Big Robbins", Glucocorticoidi fanno come adrenalina fa; meccanismi differiscono).

    Questo spiega la "pop" affermare che "esercizio migliora notevolmente l’immunità" (Fallacia presentato JAOA 96. 166, 1996). Sono anche a conoscenza di qualunque ragione di credere nel rivendicato ""finestra aperta alle infezioni" dopo la terza ora di gare di resistenza.

    I glucocorticoidi impediscono anche neutrofili di entrare tessuti (tra le altre cose, hanno selectina down-regolato sulla loro superficie)

    Litio per qualche ragione tende ad aumentare la produzione di neutrofili, spesso raddoppiando esso

    NOTA: i pazienti tifo e alcuni pazienti super-settici possono diventare neutropenico perché granulopoiesi viene soppresso e / o tutti i neutrofili sono emigrati dal sangue. Attenzione di fare affidamento sul conteggio bianco come il tuo capo marcatore di infezione!

    NOTA: Il super-malato, paziente settico è probabile che TOXIC granulazione (granuli azzurrofili extra-prominenti), CITOPLASMATICA vacuoli ("di fare tutto ciò che la fagocitosi"), E / o organismi Dohle (grezzi resti reticolo endoplasmatico). Al contrario, se la conta dei neutrofili aumenta semplicemente dal dolore acuto e "stress", Non ci sarà tossica di granulazione, vacuolizzazione, o spostamento a sinistra. Di più su questi in "Patologia clinica".

    * patologi futuri: gli ultimi due "corpi Dohle" sono falsi; sono da casi di maggio-Hegglin di (diciamo "Muh-HAY-lun") Semi-malattia, modalità autosomica dominante (MHY9) con troppo pochi, troppo grandi e un sacco di piastrine "corpi Dohle" e grandi granuli; i neutrofili funzionano normalmente. May-Hegglin "corpi Dohle" sono in realtà non-muscolari miosina A, gene mutato in maggio-Hegglin: Nat. Genet. 26. 106, 2000; Sangue 97. 1147, 2001. Ci sono diversi fenotipi diversi al locus (Blood 102. 529, 2003).

    NOTA: SHIFT SINISTRO si riferisce alla presenza di globuli bianchi immaturi ("bande") Nel sangue periferico, vale a dire che stanno mobilitati presto dal midollo osseo. Per dire un caso estremo (. Up di WBC a 100.000 o giù di lì, cioè una reazione leucemoide, come nella sepsi, schiacciante la tubercolosi o carcinomatosi) da leucemia granulocitica cronica (vedi sotto), ricordare quanto segue:

    (1) Nella leucemia granulocitica cronica, fosfatasi alcalina leucocitaria tende ad essere bassa. In sepsi e disturbi mieloproliferativi non-leucemici, tende ad essere alto.

    fosfatasi alcalina leucocitaria è un test completamente diversa dalla "fosfatasi alcalina sierica" il profilo chimico. NON parlare di loro insieme.

    (2) Nella leucemia granulocitica cronica, la conta assoluta dei basofili è generalmente alto, troppo. Questo sarebbe inusuale nella sepsi.

    (3) Nella leucemia granulocitica cronica, vi è quasi sempre un interruttore di materiale tra cromosomi 9 e 22 (cioè il cromosoma Philadelphia (Ph ‘) o almeno un suo equivalente molecolare). Non vedrete questo, tranne nel cancro.

    (4) E, naturalmente, la granulazione tossica (molto facile da vedere granuli sul sangue macchiato, nessuno veramente perché) / vacuolizzazione tossico dice "infezione"non, "leucemia".

    (5) In caso di dubbio, si tratta di una reazione leucemoide. Un leucemia indolente può attendere per un paio di giorni; l’infezione mortale non può.

    I filologi: SHIFT DESTRO si riferisce ai nuclei dei granulociti ipersegmentato di anemia perniciosa (ecc qualsiasi dei principali ostacoli alla sintesi del DNA normale produrrà questo "megaloblastica" modificare). "Destra" e "sinistra" derivano da spazi sulle vecchie fai-da-da-mano fogli tally.

  • La macchina-conteggio dei neutrofili immaturi è sempre stata una sfida. Commenta e nuove attrezzature: Am. J. Clin. Sentiero. 128. 454, 2007. Oggi sappiamo che il conteggio banda attuale è molto basso in salute, intorno a una cellula bianca in 500.

    ipersegmentato poli
    Anemia perniciosa
    KU Collection

    Il "Loeffler" famiglia di malattie eosinofili mediata – ora ordinati fuori; mentre la maggior parte rimane idiopatica, pochi hanno mutazioni conosciute

    Tipo I lesioni immunitario

    allergie alimentari, febbre da fieno, eczema, asma estrinseca (presumibilmente – non sarete impressionati)

    granulomatosi broncocentrica (aspergillus superinfezione in asma, questo è importante)

    * Iper-IgE ("Lavori") dell’immunodeficienza

    filariasi (include "eosinofilia tropicale" dell’Estremo Oriente – patologi futuri: vermi filaria saranno spinti al "piume bordo" dello striscio)

    schisotomes / febbre Katayama

    larva migrans viscerale (cani e gatti ascaridi)

    larva migrans cutanea (cani e gatti) ancilostomi

    allergia ai farmaci (la maggior parte qualsiasi, ma notoriamente oro terapia per l’artrite, dove eosinofilia è quasi atteso)

    la malattia di Hodgkin (una grande minoranza di casi)

    Churg-Strauss (una vasculite, spesso con granulomi, di solito con ANCA, ma non è chiaro se si tratta di una malattia separata, o semplicemente il modo di Wegener / poliarterite manifesta in persone con allergie)

    ipereosinofilia familiare (locus sconosciuta, autosomica dominante, mite: Blood 103. 4050, 2004)

    * Cellulite eosinofila di Well

    La sindrome eosinofilia-mialgia (dal triptofano contaminato)

    * Ogni paziente AIDS con un rash (Am. J. Med. 102. 449, 1997)

    * Il pemfigo (non so perché)

    * Transientemente durante atheroembolization

    * Acuta trapianto di fegato il rigetto (quasi tutti averlo, non si sa perché)

    Poliarterite nodosa (non perdetevi questo)

    * Mastocitosi con eosinofilia (firma molecolare noto, la risposta a imatinib / Gleevic probabile)

    * Neoplasie delle cellule T rendendo l’interleuchina-5: NEJM 341. 1141, 1999

    * "eosinofilia clonale" – Gene di fusione FIP1L1-PDGFRA

    NOTA: Nel mondo sviluppato, tra i pazienti clinicamente sani con isolati conta degli eosinofili elevate, spesso non trovare la causa.

    NOTA: L’ho fatto CBC di per anni gli studenti di medicina, molti dei quali hanno la febbre da fieno, ecc e non hanno mai trovato uno con un conteggio degli eosinofili elevata.

    NOTA: Ricordate che conta eosinofili sono nel pomeriggio e verso il basso la mattina perché ondata cortisolo del mattino li sopprime; Io suggerirei di dare un’occhiata seria a una conta degli eosinofili assoluto su 350 o giù di lì la mattina, e oltre 650 nel pomeriggio.

    Notare la "eosinofila di Loeffler" problemi sono un curioso, misto-bag di malattie con un numero eccessivo di eosinofili in vari tessuti che causano danni ai tessuti.

      La forma più comune è un processo neoplastico con un gene di fusione tirosin-chinasi denominata FIP1L1-PDFGRA (Cancer 110. 955, 2007, più) Questo è talvolta risposto bene a imatinib.

    A volte il problema di fondo è una proliferazione di T-cellule mutate che producono eccessivi attrattivi eosinofili (NEJM 330. 35, 1994).

    * In altri casi, gli eosinofili stessi sembrano essere il clone mutato: Blood 93. 1651, 1999.

    Nel 2004, avevo previsto il successo del movimento anti-IL5 anticorpi Mepolizumab come trattamento (J. Allerg. Clin. Imm. 113. 115, 2004); è stato un successo spettacolare (NEJM 358. 1215, 2008).

    lt; 14099 gt; leucociti eosinofili (buffy coat)
    lt; 09.207 gt; granuli eosinofili con cristallo (microscopio elettronico; questi cristalli si combinano per formare grandi cristalli di Charcot-Leyden in alcune condizioni)

    eosinofilia
    Testo e microfotografie. Bello.
    Galleria immagini Umana Patologia Digitale

    LOTTI dei monociti – roba cronica, raramente disponibile, e non è mai rende la diagnosi:

    problemi granulomatose cattivi

    TB
    brucellosi
    Morbo di Crohn
    lebbra
    funghi profonda
    sarcoidosi
    altri

    * Malattia autoimmune cronica

    l’artrite reumatoide la pena ricordare

    * La malattia di rickettsiosi (spesso; bandiera rossa)

    * Neoplasie disseminate (a volte)

    LOTTI di linfociti:

    "mononucleosi infettiva" (vedi sotto)

    pertosse ("pertosse"; linfociti poco clivati; la tossina mantiene le cellule T da homing al tessuto linfoide; Am. J. Clin. Sentiero. 114. 35, 2000)

    "transitoria linfocitosi lo stress" (Conte assolute 4000-10000, sulla base delle prove che abbiamo trascurato questo per anni, tutti i principali sottopopolazioni linfocitarie salgono, e neutrofili salgono troppo: Am J. Clin Path… 117. 819, 2002)

    * davvero pessimo "malattia collageno-vascolare"

    * Fenitoina ("Dilantin") O acido salicilico para-ammino ("PAS") terapia

    NOTA: La mononucleosi infettiva è una famiglia di malattie che caratterizzano febbre, malessere, stanchezza, linfoadenopatia, e linfociti atipici benigne circolanti. I risultati sindrome da prima riunione uno di questi quattro microrganismi: (1) Il virus Epstein Barr; (2) citomegalovirus; (3) toxoplasmosi; (4) l’HIV.

    BENIGNE linfociti atipici sono cellule (B o T-) visto in genere nel sangue in attivati "mononucleosi infettiva" e alcune altre infezioni; si può vedere un paio di qualsiasi malattia virale.

      Non esiste una cosa come un "linfociti atipici tipico." Ce ne sono tre "Downey" tipi:
    • I linfociti solo un po ‘più grande del solito, con una fenditura nucleare e il citoplasma scuro
  • Più familiare: la cytolasm è abbondante e pallido, più blu in cui i globuli rossi li trattino; i nucleoli sono piccole, nucleoplasma viene reticolato
  • immunoblasti – grandi cellule, nucleoli bit, un sacco di blue-colorazione citoplasma

    Probabilmente più importante nell’individuare mono infettive e dicendogli di leucemia quando sei un principiante è che quando ci sono mucchio di "linfociti atipici", Non ci sono due hanno lo stesso aspetto.

  • Mononucleosi infettiva
    quadro ematico
    WebPath Foto

    Mononucleosi infettiva
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      * Facciamo preoccupare "iperplasia follicolare con progressiva trasformazione dei centri germinali" – Zone mantello ampliati con i linfociti; un non-problema.

    Paracorticali iperplasia linfoide (vale a dire un sacco di linfociti, compresi quelli turned-on, nelle regioni a cellule T della corteccia – spesso più semplice per riconoscere la presenza di vasi sanguigni importanti) i risultati di contatto di lunga data con organismi o "altre cose" che stimolano la T-cellule. Se perplesso, pensare

  • mononucleosi infettiva, CMV
  • fenitoina ("Dilantin") l’esposizione
  • Le reazioni strano per un vaccino
  • famiglia mononucleosi infettiva (quelli arrabbiati T-killer, ecc .; * si aspettano di vedere un sacco di grandi cellule linfoidi con citoplasma pallido, un sacco di necrosi e figure mitotiche, vedi tutte le cellule CMV ?; questo può essere un vero e proprio fooler per il linfoma, vedi Arch . Percorso. Lab. Med. 117. 269, 1993)
  • Lupus (cercare vasculite franca e anche le regioni del miocardio)

    SINUS IPERPLASIA (ex "istiocitosi del seno"; cioè sinusoidi con le cellule endoteliali gonfie e un sacco di istiociti). Se perplesso, pensare:

  • nodi drenanti un cancro (in alcun modo specifico!)
  • * Nodi iniettati con mezzo di contrasto radiologico permanente ("tintura lymphangiogram") O per qualche ragione contenente olio minerale ("oleogranulomas")
  • La malattia di Whipple (cellule Whipple)
  • * Gigante angiofollicolare linfoide iperplasia di Castleman (ben oltre i tuoi obiettivi di apprendimento; NEJM 330. 642, 1994); una delle cause (soprattutto quando multifocale e ricco di plasmacellule) sembra essere l’herpes 8 / KSHV (Am. J. Path. 151. 1517, 1997; Ovest. J. Med. 167. 38, 1997; Sangue 93. 3643, 1999). Si tratta di una famosa causa del pemfigo paraneoplastic (Lancet 363. 525, 2004). Aggiornamento Am. J. Clin. Sentiero. 135. 901, 2011.

    Castlemanosis
    Belle foto
    Pittsburgh casi di patologia

  • * Emolisi (Coombs-positiva, o macrofagi resi fame da infezione, quest’ultima situazione è "reticolosi erythrophagocytic")
  • * "istiocitosi del seno con linfoadenopatia massiva e linfociti emperipolesi" (Malattia di Rosai-Dorfman): un presumibilmente virale, generalmente auto-limitata semi-malattia dei giovani. B e le cellule T vivono all’interno dei macrofagi ("emperipolesi"), Che a sua volta la luce con S100 e lipidi. C’è una forma extranodale più minacciosa pure. Nessuno lo capisce.

    Rosai-Dorfman
    S100 per macrofagi dendritiche
    Wikimedia Commons

    Miscele dei SOPRA causano problemi diagnostici. In tutti i suddetti, cellule endoteliali dei capillari sono suscettibili di essere iperplastiche (rara nel cancro).

    La causa più comune di "non spiegato" l’allargamento dei linfonodi, soprattutto all’inguine: DERMATOPATHIC linfoadenite, melanina e nodi di sebo-carico scarico pelle cronicamente infiammata. È molto probabile vedere un mix di tipi di reazione.

    lt; 35609 gt; linfoadenite dermatopathic (il rosso-marrone è la melanina, il bianco è sebo)

    Granulomi con necrosi caseosa centrale sono probabilmente la tubercolosi, qualche altra infezione da micobatteri (micobatteri atipici, la lebbra)

    Ben fatto granulomi con niente altro sono probabilmente sarcoidosi. Anche ricordare Crohn, berilliosi, e nodi drenanti morbo di Hodgkin.

    * I granulomi con necrosi centrale con molta carioressi ma non pus: Kikuchi-Fujimoto. Vedi sotto.

    linfoadenite tubercolare
    grandi etichette
    Romanian Patologia Atlas

    Bartonellosis
    Cat Scratch Fever
    Yutaka Tsutsumi MD

    Probabilmente avete già visto le cellule giganti Warthin-Finkeldey di morbillo all’interno dei centri germinali. Essi mostrano i marcatori immunologici variabile – a cellule B, cellule T, e / o macrofagi dendritiche. Alcuni hanno intranucleari inclusioni virus del morbillo; alcuni non lo fanno.

  • Subacuta necrotizzante Linfoadenite
    La malattia di Kikuchi
    Yutaka Tsutsumi MD

    Linfoadenopatia è la parola di un medico per un grande linfonodo.

    Non-Hodgkin LINFOMI: Per definizione, monoclonale, tumori maligni del B- o cellule T, e non di plasmacellule, e non la malattia di Hodgkin. Aggiornamento Lancet 380. 836 & 848, 2012. Entro personalizzato, tumori molli del monociti sono inclusi qui perché hanno un aspetto simile.

    Ci sono circa quaranta tipi al conteggio più recente, ognuna con una propria personalità. Insieme, i linfomi del non-Hodgkin sono comuni. A differenza di Hodgkin, che tendono ad essere ampiamente distribuito al momento della diagnosi e per far apparire imprevedibile come la malattia progredisce. (L’eccezione è il sottotipo di linfoma marginale-zona che rimane confinata ad aree di infiammazione cronica.) Aggiornamento, con un focus su marcatori molecolari: fr. Med. J. 362. 139, 2003; anche Lancet 362. 139, 2003; J. Clin. Sentiero. 58. 561, 2005.

    La maggior parte dei patologi usano l’Organizzazione Mondiale della Sanità di classificazione del 2008. E ‘elaborato anche per gli standard WHO e solo i punti salienti possono essere coperti qui.

    Linfomi e Plasma Neoplasie cellulari
    "Patologia Contorni"
    Nat Pernick MD

    Marcatori CD
    "Patologia Contorni"
    Nat Pernick MD

    linfoma a cellule B
    a grandi cellule
    Pittsburgh casi di patologia

    Linfoma follicolare, la milza
    AFIP
    Wikimedia Commons

    linfomi Il non-Hodgkin sono oggetto di perenne fascino per i patologi. Fare la diagnosi ("benigni o maligni?") È spesso difficile, e classificando i linfomi del non-Hodgkin (di seguito "linfomi") È stato uno dei principali sport competitivo internazionale attraverso 1980.

    Oggi, il fascino in corso è nelle traslocazioni cromosomiche che sono il modo principale in cui le cellule bianche del sangue acquisiscono mutazioni. Nella maggior parte delle leucemie e linfomi, il genoma di solito non è destabilizzata.

      Oggi, diverse traslocazioni in realtà definiscono una particolare leucemia o linfoma. * Recensione ormai classico delle traslocazioni: Arch. Sentiero. Laboratorio. Med. 127. 1148, 2003. sonde molecolari ora rilevare regolarmente traslocazioni perdere per citogenetica convenzionale (Am. J. Clin. Path. 135. 921, 2011).

    Gli studenti trovano spesso questo argomento particolarmente difficile da capire. Quindi, l’attenzione in questa sezione "Regole".

    Regola: Tutte le proliferazioni monoclonali di linfociti sono meglio considerati maligni. (Alcuni proliferazioni di cellule del plasma monoclonali potrebbero essere benigni.)

    REGOLA: La maggior parte dei linfomi non-Hodgkin sono un po ‘più comune negli uomini, con la differenza più pronunciata probabilmente essendo T-linfoblastica linfoma (gt; 2: 1).

      Una storia di radiazioni apparentemente aumenta di un fattore di rischio per il linfoma.

    "Linfomi del immunocompromessi" sono a volte neoplasie reali, iperplasie volte viralmente-indotte.

    * Atassia-telangiectasia (omozigoti, probabilmente eterozigoti) è un fattore di rischio per la maggior parte dei linfomi e leucemie linfoidi.

    i fattori di rischio ambientali per il linfoma sono scarsamente comprensibili; Al momento c’è un interesse a erbicidi e pesticidi (penso che potrebbe essere reale, ma una relativamente minore rischio -. Am J. Epidem. 147. 891, del 1998, Occup. Environ. Med. 60. E11, 2003; Acta eme. 116. 153, 2006; "solo chlordane" Canc. Ep. 15. 251, 2006 del NIH; Env. Perspect Salute. 111. 179, 2003 – link al organoclorati persistenti deve essere debole; altri) e gli agenti tinture (fuori degli USA .; recensione Cancer Inv. 18. 467 del 2000 & provoca il cancro & Controllo 10. 617 del 1999 da parte della FDA; rapporto se qualcuno è chiaramente debole; Am. J. Pub. Salute 88. 1767, 1998, n modello animale), così come la stella di Natale africano (Burkitt di).

    Regola: A un intervento chirurgico o autopsia, il tessuto si sente come il linfoma "polpa di pesce" (Vale a dire non vi è molto poco fibrosi) o "di gomma azienda" (Cioè vi è una certa fibrosi ma non molto).

    REGOLA: stanchezza, malessere, sudorazione notturne, febbre e perdita di peso sono i sintomi usuali (se presenti) di queste malattie. Questi sono chiamati i "sintomi B" utilizzato nella stadiazione. La causa, che deve coinvolgere le citochine, si è dimostrato notevolmente sfuggente.

    Un numero significativo (in alcune serie, almeno la metà) dei pazienti con "febbre di origine sconosciuta" dimostrare di avere un linfoma non-Hodgkin o di Hodgkin.

    REGOLA: La maggior parte dei linfomi sorgono nei linfonodi (uno o più gruppi). Diversi gruppi di nodi possono pop-up in una sola volta. linfomi nodulari quasi sempre nascono nei linfonodi.

    Regola: una grande minoranza sorgere in tessuto linfoide extra-nodale, l’anello di Waldeyer cioè, stomaco, ileo terminale, pelle, midollo.

    REGOLA: Quando linfomi sorgono nei linfonodi, si presentano come non tenera allargamento.

    REGOLA: Linfomi metastasi ad altri tessuti linfoidi (nodi, la milza, ecc), e, infine, fino al midollo, il sangue ("leukosarcoma", meno spesso "lymphemia") E altri organi. linfomi a basso grado metastatizzano come piccoli noduli, mentre linfomi ad alto grado metastatizzano masse come ingombranti.

    REGOLA: conta figure mitotiche dicono il tasso di crescita di un linfoma, ma a meno che le figure mitotiche sono bizzarri, non aiutano distinguerlo da un linfonodo benigna. (Hai mai "mitosi contati" in un normale centro germinale? Provalo!)

    REGOLA: Più basso è il grado del linfoma, più è probabile che il midollo osseo è di essere coinvolti al momento della diagnosi. Paradossale, no?

    REGOLA: linfomi tendono a diffondersi a siti in base alla loro cellule B o l’origine delle cellule T. I tumori a cellule B vanno ai centri germinali, i loro mantelli, e l’esterno della polpa bianca splenica. I tumori a cellule T al mediastino anteriore, le regioni paracorticali di nodi, interni di polpa bianca splenica, ecc linfomi cutanei sono di solito di origine a cellule T.

    REGOLA: le cellule maligne dei linfomi sono più uniforme rispetto al mix di cellule normalmente visto in tessuto linfoide, e ricapitolano una certa fase della storia di vita di entrambi i normali cellule B o T-cellule. Non aspettatevi di vedere molto "atipie citologiche" in un linfoma. Ricordate che il genoma di solito non è destabilizzata nei linfomi. (In particolare, linfomi immunoblastico possono guardare piuttosto selvaggio.)

    Regola: I linfomi che crescono come noduli all’interno di un linfonodo ("cercando di essere centri germinali") Sono chiamati nodulare o follicolare (sinonimi). Sono sempre di origine delle cellule B e le cellule del linfoma saranno assomigliare una delle forme nella sequenza di riposare B-linfociti a cellula plasmatica.

    Il virus di Epstein-Barr è parte della causa, ma ovviamente non tutta la storia. Questi tumori hanno anche un famoso traslocazione che pone l’oncogene il mio c sul cromosoma 8 sotto il controllo del regolatore IgH sul cromosoma 14. (* Meno spesso, il mio c unisce il gene kappa catena 2, o lambda 22).

    NOTA: Abbiamo già visto che molti linfomi in pazienti immunodepressi, sia all’interno che all’esterno del sistema nervoso centrale, sono fortemente legati al virus di Epstein-Barr. Molti, ma non tutti, hanno istopatologia Burkitt-like. Al giorno d’oggi noi chiamiamo questi "malattie linfoproliferative post-trapianto", E tendono a regredire se immunosoppressione può essere interrotto.

      * Per qualche ragione, il virus Kaposi non sembra causare post-trapianto malattia linfoproliferativa (Am. J. Clin. Path. 131. 632, 2009).

    Epstein-Barr
    malattia linfoproliferativa post-trapianto
    WebPath Foto

    Le cellule di linfoma sono sorprendentemente uniforme, con grandi nuclei blu, e profondo citoplasma blu carico di goccioline lipidiche. macrofagi corpo Tingible carichi di questo lipide appaiono come bianco "stelle" contro il blu "cielo".

    Il "cielo stellato" comparsa di Burkitt di è una domanda esame preferito. Giusto per confondere, i macrofagi del corpo tingible appaiono come simili "stelle" contro il non-così-blu-as-Burkitt di "cielo" di un normale linfonodo. Nonostante "Big Robbins", Le stelle di Burkitt di sono più cospicua rispetto ad altri macrofagi tingible-corpo, perché sono carichi di lipidi.

    lt; 23620 gt; linfoma, gocce lipidiche di Burkitt
    lt; 46336 gt; linfoma, gocce lipidiche di Burkitt
    lt; 23611 gt; linfoma, buon cielo stellato di Burkitt
    lt; 46332 gt; linfoma, buon cielo stellato di Burkitt
    lt; 23641 gt; *, Metil pironina verde di Burkitt (il rosso "pyroninophilia" semplicemente ci dice che il citoplasma è ricco di ribosomi)
    lt; 46326 gt; di Burkitt africano, tonsille

    AFRICAN Burkitt, quasi sempre EBV-positivo, è generalmente curabile con la chemioterapia, se si può ottenere alle vittime.

    Al contrario, AMERICAN Burkitt, una malattia sporadica dei giovani e il immunocompromessi, può essere EBV-positivo o EBV-negativi. Può produrre masse più da nessuna parte, e ha una prognosi peggiore.

    In "micosi fungoide" (In latino "Toadstools! Toadstools!"), Pazienti soffrono di rosso, desquamazione della pelle per alcuni anni, quindi immettere una targa e infine una fase tumorale, in cui il paziente sembra orribile e ha linfoma in tutto il corpo. La trasformazione è quello di un linfoma a grandi cellule.

    In "Sésindrome Zary", La pelle rossa non trasforma in tumori. Invece, le cellule circolano nel sangue come la leucemia. Per effettuare la chiamata, ci deve essere gt; 1000 cellule Sezary nel sangue, e devono essere un clone anormale delle cellule T e ci deve essere il coinvolgimento dei linfonodi. Si sovrappone con micosi fungoide. La malattia è lentamente progressiva, e la sopravvivenza per molti anni è usuale.

        * Questi sono ancora probabilmente insanabile. Vorinostat, l’agente chemioterapico romanzo che inibisce l’acetilazione di nucleosomi (?!), È stato approvato nel 2006 e sembra funzionare bene per diversamente-intrattabile linfoma cutaneo a cellule T. Vedi sangue 109. 31, 2007.

      ADULT T-cell leucemia-LINFOMA

      Una rara, tumore maligno molto aggressivo delle cellule T helper.

      È fortemente legato al retrovirus HTLV-I, che viene trasmesso come AIDS, si lega agli stessi recettori (CD4), è neurotrofico, e si trova in sospeso per lungo tempo. Le cellule leucemiche portano i provirus.

      Ora controlliamo tutto il sangue dei donatori per questo virus.

      * Avere uno spettacolo patologo la distintivo "cell fiore" linfociti nel sangue nella leucemia.

      * Ipercalcemia è comune in questa malattia; la biologia molecolare è curioso, e coinvolge le cellule leucemiche si trasformano in osteoclasti (Blood 99. 634, 2002).

      La malattia (come il virus) è più comune in Giappone e nei Caraibi. HTLV-I in Giappone: Lancet 343. 213, 1994.

      lt; 23668 gt; istiocitosi maligna con eritrofagocitosi

      La sindrome emofagocitica di Epstein-Barr

      Yutaka Tsutsumi MD

        TRATTAMENTO DEL linfomi non-Hodgkin: Questa è una notizia enorme. Abbiamo già accennato alcuni dei nuovi agenti che stanno lavorando. Rituximab "Rituxan", Un anticorpo contro CD20, sta rivoluzionando il trattamento dei linfomi a cellule B (Am. J. Clin. Path. 119. 472, 2003; Sangue 101. 949, 2003; NEJM 366. 2008 2012; molto altro ancora). Anche guardare per 90-ittrio tiuxetan -ibrituxomab (Blood 99. 4336, 2002; Cancro 94. 1349, 2002). Forse la cosa più eccitante finora: ho 131 -tositumomab, radioattivo anti-CD20, con un alto sopravvivenza senza sintomi di cinque anni nei linfomi follicolari. Molto successo ha riportato per indolente diffusa non-Hodgkin con chemioterapia più radioimmunoterapia (90-Ittrio-ibritumomab tuixetan: Cancro 112. 856, 2008). Aggiornamento su circa una dozzina di anticorpi monoclonali per il linfoma a cellule B: NEJM 359. 613, 2008. rivendicazione di cure con il trapianto ablativo non myelogenic (con o senza 90yttrium ibritunonab tiuxetin): Blood 119. 6373 2012.
        patologi Future: Nei pazienti trattati con rituximab che periscono, vedrete profondo esaurimento delle cellule B normali in tutto il corpo per tutto il tempo un anno dopo il trattamento (Am J. Clin Path… 130. 604, 2008).

      HODGKIN MALATTIA ("Linfoma di Hodgkin"; J. Clin. Sentiero. 55. 162, 2002)

      Un comune (7500 casi / anno negli Stati Uniti), il cancro di solito curabile che colpisce in genere i giovani adulti. (Vi è un secondo picco negli anziani, la loro malattia tende ad essere più aggressivi.)

      Hodgkin presenta sempre come una massa in una delle aree in cui c’è già un sacco di tessuto linfoide, il più delle volte al collo o del mediastino. I fattori di rischio sono mal definiti, e "epidemie" potrebbe forse essere incidenti statistici. I membri della famiglia sono a rischio aumentato più volte, e una doppia monozigoti è a 100 volte il rischio di base (NEJM 332. 413, 1995).

      Una precedente storia di Epstein-Barr mononucleosi infettiva presumibilmente triplica il proprio rischio per la malattia di Hodgkin. Questo ha retto e avere il virus di Epstein-Barr a bordo pone uno a un aumento del rischio, ma esattamente ciò che il rapporto è rimane oscuro (possibili meccanismi: Blood 106. 4345, 2005). Naturalmente, i pazienti di molti Hodgkin sono EBV-negativi (Blood 106. 2444, 2005).

      * Malattia di Hodgkin è rara in Oriente. Per qualche ragione, pediatrico Hodgkin è comune nelle nazioni povere.

      * Malattia di Hodgkin è una complicanza riconosciuta di AIDS, anche se meno tipico di linfomi non-Hodgkin. Non a caso, i malati di AIDS con malattia di Hodgkin tendono a mancare di linfociti (Cancer 67. 1865 1991).

      La cellula maligna è la cellula di Reed-Sternberg, ma fino alla fine degli stadi della malattia, le masse tumorali sono composti principalmente da cellule infiammatorie che hanno risposto al cancro.

      È necessario riconoscere il CELL CLASSIC di Reed-Sternberg:

    • 15-45 micron tutta
    • plurilobata nucleo (appare spesso "binucleato"), Con lobi appaiono come immagini speculari l’uno dall’altro
    • grande, rosso gufo occhi nucleoli, circondata da linfa nucleare chiaro
    • CD15 positivo (tranne nodulare linfociti sottotipo predominante)

      Ognuno accetta la CLASSIFICAZIONE 1965 SEGALE del morbo di Hodgkin con la W.H.O. modifica che separava-out nodulare predominante dei linfociti.

      Nodulare LINFOCITI predominante:

      Il motivo principale per "tipo" Hodgkin è quello di governare questo dentro o fuori, dal momento che è noto per la recidiva tardiva (NEJM 318. 214, 1998).

    • CLASSICA LINFOCITI PREVALENTE / "LINFOCITI RICH": Una priorità bassa del normale, monotoni, piccoli linfociti.

      cellule di Reed-Sternberg di ogni tipo possono essere rari! Vedi NEJM 319. 246, 1988.

      Non diagnosi "leucemia linfocitica cronica" o "piccolo linfoma linfocitica" in una persona giovane, fino a quando hai a sezionamento attraverso il blocco nella vostra ricerca per la cella diagnostica.

      Cellularità MIXED: Ci sono molte cellule di Reed-Sternberg e varianti, in un contesto di linfociti, plasmacellule, eosinofili e istiociti. Questa variante può presentare in qualsiasi momento.

      LINFOCITI ESAURIMENTO: Per lo più le cellule tumorali, poco altro. Probabilmente le cellule di Hodgkin hanno preso ulteriori mutazioni.

      * Lo sfondo può essere un sacco di collagene mal-tessuto ("Variante fibrosi diffusa") O semplicemente reticolina ("variante reticolare"), Con le cellule selvaggiamente anaplastico.

      La malattia spesso (ma non sempre) presenta in fase avanzata.

      patologi Future: Non fare questa diagnosi a meno che non ci sia un riconoscibile cellule di Reed-Sternberg o una precedente diagnosi di malattia di Hodgkin.

      lt; 23524 gt; linfociti esaurita la malattia di Hodgkin. anaplastico semplicemente.

      NOTA: Ci sono sottotipi di ogni tipo comune.

      rapporti di sesso: la sclerosi nodulare è un po ‘più comune nelle donne. Tutte le altre forme sono più comuni negli uomini.

      Linfocitaria predominante presenta a bassa fase, cellularità mista a bassa o alta palco, deplezione dei linfociti presenta ad alto fase, e la sclerosi nodulare è spesso una massa mediastinica. Queste differenze rappresentano il "la prognosi diversa per i tipi differenti di Hodgkin".

      Di Reed-Sternberg varianti sono anche maligni.

      Cellule mononucleate di Reed-Sternberg-like ("cellule Hodgkin") Hanno nuclei singoli lobi e un nucleolo. Essi possono essere visti in qualsiasi variante del morbo di Hodgkin.

      * CELLULE LP (* "L&cellule H") Hanno citoplasma scarso, grandi nuclei nodose, e piccoli nucleoli. Sono visti nella malattia linfociti predominanza di Hodgkin.

      CELLE lacunare di Reed-Sternberg sono abbondanti, il citoplasma pallido (* un artefatto della fissazione in formalina). Sono visti in nodulare sclerosi morbo di Hodgkin.

      CELLE POLYLOBULATED di Reed-Sternberg ("cellule popcorn") Sembrano buone cellule di Reed-Sternberg, salvo che i nucleoli non sono così impressionanti. Essi sono tipici della malattia cellularità mista di Hodgkin.

      * CELLULE pleomorphic di Reed-Sternberg sono versioni anaplastico della forma familiare. Essi costituiscono la maggior parte del tumore nella malattia deplezione dei linfociti di Hodgkin.

      Di Reed-Sternberg REGOLE Cell:

      Mentre un classico delle cellule di Reed-Sternberg-come può apparire in altre malattie (anche "mono infettiva"), La sua presenza in background corretto (vedi sotto) dà la diagnosi di morbo di Hodgkin.

      Si deve vedere una cella CLASSIC Reed-Sternberg prima di effettuare la diagnosi.

      Hodgkin inizia come un nodo ingrandita o gruppo di nodi. Mentre noi non effettuare la prova su messa in scena, lo sanno tutti questi principi fondamentali (utilizzati per la maggior parte dei linfomi non-Hodgkin troppo):

      Fase I. gruppo un nodo o di un organo

      Fase II. un lato del diaframma

      Fase III. entrambi i lati del diaframma

      Stadio IV. osseo, o due organi extra-linfatici

      "UN" significa nessun sintomi sistemici

      "B" significa febbre, perdita di peso (gt; 10%), o di notte-sudorazione.

      febbre Il classico di Hodgkin è il "Pel-Ebstein", O febbre chiodare intermittente.

      lt; 20056 gt; la malattia di Hodgkin in un nodo cervicale (avremmo ovviamente diagnosticare questo solo con il microscopio)
      lt; 46348 gt; malattia di Hodgkin nella milza
      lt; 46349 gt; malattia di Hodgkin nella milza

      la malattia di Hodgkin si diffonde prevedibilmente lungo gruppi contigui di linfonodi. Come si diffonde, ci può essere la trasformazione:

      Linfociti predominante si trasforma in cellularità mista o deplezione dei linfociti.

      cellularità mista si trasforma in esaurimento dei linfociti.

      Sclerosi nodulare mantiene generalmente il suo tipo.

      misteri minori della medicina:

      (1) i pazienti di Hodgkin spesso notare il dolore in siti di malattia dopo aver bevuto alcolici.

      (2) i malati di Hodgkin hanno spesso anergia cutanea, anche all’inizio della loro malattia.

      PRESENTAZIONE leucemie

      Leucemia / mielodisplasia
      "Patologia Contorni"
      Nat Pernick MD

      ACUTA LEUCEMIE ("leucemie scarsamente differenziati") Sono overgrowths di cellule che non riescono a maturare (blasti). Queste malattie sono molto aggressivi, e causare la morte in settimane o mesi.

      Come individuare un BLAST: (recensione da "Istologia")

    • grande nucleo con la maggior parte eucromatina
        * Auer aste in preleukemia: Am. J. Clin. Sentiero. 124. 191, 2005.
    • Queste cellule non sono particolarmente in rapida crescita, ma non riescono a maturare. Anche se non lo fanno "spiazzare" loro vicini sani, tendono ad inibire normale produzione di altre cellule ematiche.

      La leucemia acuta presenta improvvisamente come una delle citopenie (anemia, neutropenia e / o trombocitopenia). Il dolore osseo è suscettibile di provocare dall’espansione del midollo e l’infiltrazione del periostio.

      Più tardi, il coinvolgimento di altri organi è comune. coinvolgimento del cervello è particolarmente fastidioso. leucemie a cellule T producono spesso una massa nel mediastino anteriore (perché?).

      Leucemia linfoblastica acuta
      striscio periferico
      KU Collection

      La morte in genere si traduce da emorragia (cerebrale, GI, altro), e / o infezione (neutropenia, chemioterapia), e / o complicazioni di midollo osseo / trapianto di cellule staminali.

      La biologia del leucemie acute è molto ben studiato (Lancet comunque interessante 349. 118, 1997). Quelli refrattari hanno pompe per rimuovere i farmaci chemioterapici, ecc ecc

      Al contrario, leucemie croniche ("leucemie ben differenziati") Le cellule tumorali caratteristica che per adulti (più o meno), e che hanno una storia naturale misurato in anni.

      Come pazienti affetti da leucemia acuta, questi pazienti possono presentare un problema citopenia. Oppure possono avere problemi da un alto bianco ("leucostasi" collegando piccoli vasi), oppure può notare linfoadenopatia o organomegalia, o l’alto numero di bianco può essere un reperto accidentale su "laboratorio di routine".

      REGOLA: la maggior parte delle cellule del midollo (leucemie, Emopoiesi extramidollare) nella milza comporta la polpa rossa. Linfomi nella milza (almeno il tipo di cellule B) comportano la polpa bianca.

      Regola: Ogni leucemia può coinvolgere i linfonodi e li rendono grande, ma l’allargamento è raramente così spettacolare come nel linfoma di Hodgkin e non-Hodgkin.

      REGOLA: Qualsiasi leucemia (o linfoma) può comportare il fegato, ma l’ampliamento non è di solito spettacolare. linfomi non-Hodgkin Hodgkin e in primo luogo appaiono nelle aree del portale.

      LINFOIDE LEUCEMIE ricordare i vari tipi di linfociti normali, e MIELOIDE ("mieloide", o meglio, "granulocitica") leucemie richiamano un granulociti normale.

      Si ricorda che mielociti, i precursori dei granulociti, sono le cellule più comuni nel midollo osseo normale (mielo-); da qui il loro nome.

      Leucemia linfoblastica acuta ("TUTTI"; diagnosi Am. J. Clin. Sentiero. 111. 467, 1999)

      Leucemia linfoblastica acuta
      Il midollo osseo
      WebPath Foto

      Leucemia linfoblastica acuta
      striscio periferico
      WebPath Foto

      Questo è il familiare "leucemia infantile", Con l’età picco di bambini vecchi di quattro anni. Adulto è meno comune.

        * Autorevoli mega-recensione di patologi in considerazione una diagnosi di leucemia in un bambino: Am. J. Clin. Sentiero. 109 (4S1) : 9s, 1998.

      lt; 12410 gt; ALL (tutto si può dire dal striscio è "esplosioni")

      Tutto sembra colpire a caso. L’esposizione alle radiazioni è un noto fattore di rischio, i bambini con sindrome di Down sono a 15x il rischio normale, gemello identico di un paziente ha un rischio del 20%.

      * Una curiosa affermazione che potrebbe essere vero è l’idea che la leucemia è una risposta insolita per uno o più non ancora identificato virus incontrato all’età sbagliato; Una scoperta che sembra essere robusta è una forte correlazione tra i tassi di leucemia e la diversità delle origini, cioè nuovi immigrati, in una zona (Br. Med. J. 313. 1297, 1996; Lancetta 349. 344, 1997.)

      L1: 85%. cellule lt; = 2 volte il diametro di un linfocita normale; nuclei lisce; più comune nei bambini

      L2: 14%. celle più grandi, un sacco di fessure, spesso nucleoli; più comune negli adulti

      L3: 1%. cellule ancora più grande, linfoma di Burkitt liquido; t (8; 14) e tutto

      la leucemia di Burkitt
      Il midollo osseo
      KU Collection

      L3 è un’entità distinta, ma L1 e L2 non sono particolarmente utili. Ecco un altro-moderna classificazione immunofenotipico:

      B-cell. 80%. * CD19 +. Esistono diverse sottoclassi *

        "pre-B"/"nullo", Con superficie di Ig e TdT, porta una buona prognosi;
        / Di Burkitt "maturo B" / L3 è inquietante

      T-cellule. 15%. * "marcatori intra-timici, come il linfoma T-linfoblastica"; probabilità di guarigione sono molto meno con la malattia a cellule B

      Niente. oggi non comune. * Indicatori sono negativi; vi è solo HLA-DR.

      A parte il fatto che tutti gli L3 (Burkitt) sono tumori delle cellule B, vi è scarsa correlazione tra i due sistemi.

      Nel 2002, l’Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto il seguente sistema, che sembra essere generalmente accettato ora:

        1. Leucemia linfoblastica acuta / linfoma (tutti del vecchio e L2 L1 andare qui)
      • Precursore B leucemia linfoblastica acuta / linfoma
      • t (12; 21) ETV6 (TEL) / Runx (AML-1) la prognosi –Buona in leucemia infantile
    • t (9,22) ABL / BCR (cromosoma Philadelphia, naturalmente, ma la oncoproteina in cellule B tutto è un po ‘diverso, ma risponde agli stessi inibitori)
    • t (varie, 11) varie / MLL (leucemia infantile, minaccioso)
    • Precursore T leucemia linfoblastica acuta / linfoma; Di solito il cancro di un maschio adolescente; (* NOTCH-1 mutazioni; patologi future: macchia per CD7); generalmente cellule T ALL è più probabilità di avere una massa mediastinica, linfoadenopatia, e / o una grande milza
    • 2. di Burkitt leucemie / linfomi (tutti i vecchi L3 di andare qui

      3. Biphenotypic leucemia acuta

      Più per citogenetisti e pronostici:

      Iperdiploidia (soprattutto "alta iperdiploidia", gt; 50 cromosomi, tutti i buoni cromosomi normali però), presente in una grande minoranza di cellule B tutto è, conferisce una buona prognosi.

        * I fan della scienza picchiatello si prega di prendere nota: Se la "pensatore indipendente / genio perseguitato" affermare che il cancro non è causata da mutazioni, ma da non disgiunzione, questo curioso fatto circa la leucemia, non sarebbe vero.

      Gli adulti con ALL sono spesso "Philadelphia-positiva", Ei bambini possono essere, troppo (* quest’ultimo conferisce una cattiva prognosi: NEJM 342. 998, 2000). Diverse altre traslocazioni cattiva prognosi, incluso il t Burkitt (8,14), e la variante AML del cromosoma Philadelphia, sono noti.

      t (12; 21) e del (9p) danno una prognosi relativamente favorevole.

      * Precursori delle cellule T ALL e MLL leucemie geni riarrangiati sono delle eccezioni che sono più refrattari da curare.

      * Nel 1987, Coby Howard, che aveva tutto e una ricaduta, e apparteneva ad una famiglia che non ha funzionato e ha ricevuto Medicaid come parte del benessere, non ha ottenuto il suo $ 100,000 trapianto di midollo osseo che ha avuto forse il 25% di possibilità di lavorare (J . Clin. Onc. 5. 1348, 1987 da quel periodo) a causa del razionamento sanitario dell’Oregon, che aveva lo scopo di spendere i soldi Medicaid dove era più probabile che a fare il bene pubblico più in generale. gruppi di pressione (liberali, conservatori), ovviamente, avevano un campo di giorni con la morte di Coby. Durante l’attività presso il legislatore che ha seguito, è stato fatto notare che molte persone che lavorano che non hanno avuto l’assicurazione sanitaria morivano perché non avevano accesso sia ai trapianti e ai servizi di gran lunga più fondamentale. I contribuenti comprensibilmente risentono costretti a pagare per i benefici per la salute per gli altri che non possono ottenere per i propri figli. Ricordate poveri nome di Coby, e il principio.

      Questa è la leucemia acuta comune degli adulti (l’incidenza aumenta con l’età, ma i giovani adulti sono spesso colpiti, e di tanto in tanto i bambini sono colpiti). Ora ci sono almeno una dozzina di tipi molecolari, ognuna con la propria personalità.

      Sebbene la maggior parte dei casi sono idiopatica, molte cose sono noti per aumentare il rischio. Questi includono:

    • La sindrome di Down (trisomia 21 – soprattutto AML-M7)
    • queste sindromi cromosomiche fragili
        Bloom
        atassia telangiectasia
        anemia di Fanconi (una malattia genetica complessa; * gene FANCC Sangue 94. 1, 1999; Cancro leucemie 97. 425, 2003.)
    • esposizione al benzene (* presumibilmente metaboliti inibiscono un topoisomerasi: Blood 98. 830, 2001)
    • l’esposizione di ossido di etilene
    • esposizione a radiazioni ionizzanti ("si stima un caso ogni 10000 scansioni CT infanzia" – Lancet 380. 499, 2012).
    • precedente chemioterapia (NEJM 322. 52, Il 1990 è ancora buono; ricordare gli agenti alchilanti e antracicline; il rischio di cancro al seno dalla terapia adiuvante è minima se qualsiasi tipo di cancro 101. 1529, 2004)
        * Hematopathologists future: Le radiazioni ionizzanti e agenti alchilanti tendono a produrre leucemie / mielodisplasie secondarie entro 5 anni; cercare le eliminazioni. Le antracicline / topoisomerasi II inibitori tendono a produrre secondarie leucemie / mielodisplasie entro 5 anni, cercare traslocazioni bilanciate.
    • qualunque "sindrome mielodisplastica" ("preleukemia")
    • qualunque "La sindrome mieloproliferative croniche" ("crisi blastica" – * Molti di questi pazienti entrano "leucemia trasformazione" con l’acquisizione di un SRSF2 mutato; vedere il sangue 119. 4480, 2012)
    • mielofibrosi primaria
    • policitemia vera rubra
    • "essenziale" emorragica trombocitemia
    • leucemia mieloide cronica
    • "idiopatica anemia aplastica" (Di solito autoimmune delle cellule T)
    • Fumo. Presumibilmente raddoppia il rischio. Questa è l’unica una delle neoplasie bianco-cellula per cui questo sembra essere un rischio reale.

      Il cancro nasce da uno sfondo di cellule del midollo mutate che comunemente comprendono granulocitica e altri (eritroide e / o precursori monociti). Tutti sono probabilmente per mostrare alcune anomalie (* buoni tipoff: megacariociti con nuclei non lobulati).

      La classificazione FAB (Ann. Int. Med. 103. 614 & 620, 1985) vale la pena conoscere, a livello di riconoscimento (anche se è di scarso interesse per gli oncologi praticanti, che sono oggi molto più preoccupati per le lesioni molecolari):

      M0: "AML minimamente differenziato"; mieloblasti indifferenziate senza mieloperossidasi (* nuovi criteri Am. J. Clin. Path. 115. 876, 2001)

      M1: "Leucemia mieloblastica acuta senza maturazione"; mieloblasti indifferenziate che possiedono mieloperossidasi; solo forse un paio di corpi di Auer

      M2: "Leucemia mieloblastica acuta con maturazione granulocitaria"; il più comune; qualche differenziazione promielocitica, forse un paio di corpi di Auer; * T (8; 21) è una caratteristica distintiva, con la fusione AML1 / ETO

      M3: "leucemia promielocitica acuta"; promielociti molto granulari, spesso molti corpi di Auer, DIC (* da annessina II sulle superfici che attiva la plasmina: NEJM 340. 944, 1999; Non la storia Thromb completo. Res. 113. 109, 2005); * T (15; 17) e * t (11; 17) sono distintivi, e (CONOSCERE:) coinvolgere il recettore della vitamina A (RAR; Sangue scoperta 77. 1418 & 1657, 1991).

      * L’acido retinoico più G-CSF per la difficile t (11; 17) sottotipo: Blood 94. 39, 1999. diagnostica macchia di sangue 86. 862, 1995.

    • M4: mieloide e differenziazione monocitica; molti hanno inv (16) / t (16; 16); (* Un sottotipo M4eo ha eosinofili in tutto il midollo)

      Acuta mielomonocitica Leucemia
      Testo e microfotografie. Bello.
      Galleria immagini Umana Patologia Digitale

      M5: solo la differenziazione monocitica; * T (9; 11) (p22; q23) è tipico di M5a; 9p22 è recettore beta-interferone, mentre 11q23 è il MLL (m yeloid-l ymphoid l eukemia gene; comuni nei neonati e adulti leucemie, anche se non infanzia leucemie (Proc. Nat. Acad. Sci. 88. 10735, 1991; Sangue 94. 283, 1999) così come adulto AML

      * MLL costituisce anche un prodotto di fusione con MEN-1 (che è adiacente) e un gene src-like sul cromosoma 19 (Proc. Nat. Acad. Sci. 94. 2563, 1999) in t (11; 19) leucemie; questo prodotto di fusione inibisce prodotto di p53 (Blood 93. 3216, 1999).

      * M5a è "la leucemia acuta monoblastica" con molto esplosioni cuscinetto marcatori monociti primitivo aspetto; M5B è "Leucemia monocitica acuta" con un nucleo intaccato e granuli.

      * "Leucemia mielomonocitica giovanile" è una malattia curioso che spesso indica NF1 sottostante.

      M6: "Malattia di Di Guglielmo"; caratteristiche di precursori dei globuli rossi predominano; "erythroleukemia di Di Guglielmo" (* Patologi future: cercare pezzi d-PAS-positivo nel citoplasma)

      M7: "la leucemia acuta megacarioblastica"; marcatori di piastrine; fibrosi midollare acuta (* effetto PDGF; reticolina); la leucemia acuta megacarioblastica è una leucemia infantile (Am. J. Clin. Path. 122-S. S33, 2004).

      Rarità non nello schema includono leucemia acuta basofili, eosinofilia acuta, e molti altri.

      2002 Il tentativo del Organizzazione Mondiale della Sanità di riclassificare le leucemie mieloide acuta in termini di mutazioni e antecedenti clinici (sangue 100. 2292, 2002), ha incontrato con recensioni contrastanti; lo troverete in documenti di ricerca. Una nuova versione è uscito nel 2008.

      • AML con una caratteristica anomalia genetica (alcuni sono elencati; generalmente migliore prognosi)
    • AML con displasia multilineare (cioè derivanti da sindrome mielodisplastica, policitemia vera, metaplastia mieloide, ecc ecc .; che sostiene prognosi infausta, ma questo è contestata Sangue 1111. 1855 2008)
    • AML derivanti da radiazioni o chemioterapia precedente (in genere più poveri prognosi)
    • AML non altrimenti classificati – purtroppo, una lista molto lunga basata sulla morfologia
    • "Leucemia acuta di lignaggio ambiguo" – Sia delle cellule T e marcatori di cellule B, o nessuno dei due marcatori delle cellule T né a cellule B
    • I ricercatori che esprimono insoddisfazione in corso con il sistema OMS 2002 (ad esempio, il fatto che il 40-50% degli adulti con leucemia mieloide acuta non hanno anomalia cytogeneic al momento della diagnosi) sono in attesa di una classificazione futuro basato sulle singole mutazioni, invece.

        * Guarda FLT3 (una tirosin-chinasi), nucleophosmin (NPM1 – il gene più, spesso mutato in AML e ora stainable in qualche normale cariotipo AML di: Am J. Clin Path… 133. 34, 2010; ora utilizzato come guida per il trattamento e per lo screening per la malattia residua Arch. Sentiero. Laboratorio. Med. 135. 994, 2011), "mieloide / linfoide gene della leucemia mista lignaggio" (MLL) e mutazioni e overexpressions in numerosi altri. Gli studi sono ora in corso di progettazione concentrandosi sui trattamenti diversi a seconda queste mutazioni. Spesso mutato, piuttosto che traslocato nella LAM è dnmt3a, il che rende la prognosi più minacciosa (NEJM 363. 2424, 2010. Aggiornamento sulla genetica di leucemia mieloide acuta: NEJM 366. 1079, 2012

      Non trattata AML è fatale in poche settimane. Oggi, molti pazienti con LMA hanno prolungato la sopravvivenza e probabilmente cure.

        La prognosi dipende in primo luogo i citogenetica. I principali documenti provenivano dai primi anni 2000 (Blood 96. 4075, 2000; Sangue 100. 4325, 2002).
        "prognosi favorevole" Caratteristiche t (8,21), t (15,17), del (9q) e / o inv (16) / t (16; 16).

      "prognosi sfavorevole" Caratteristiche -5 / del (5q) -7 / del (7q), -17, -18, inv (3) / t (3; 3), t (6; 9), t (9; 22) e / o citogenetica complicate (ad esempio tre o anomalie più indipendenti).

      Gli altri, compresi quelli senza anomalie cromosomiche, sono "prognosi intermedia."

      Leucemia promielocitica acuta ha la migliore risposta al trattamento, con il 98% rettificato di sei anni di sopravvivenza (Blood 110. 59, 2007).

      IL MIELODISPLASTICHE SINDROMI ("I PRELEUKEMIAS", La malattia di Carl Sagan): Mayo Clin. Proc. 70. 673, 1995; Am. J. Clin. Sentiero. 119 (S1). S-58 2003.

        Varie anomalie cariotipiche sono state descritte nella maggioranza di queste persone (Virch. Arch. A 421. 47, 1992).

      * Un 5q predice una buona risposta al talidomide lenalodomide analogico (NEJM 352. 549, 2005). * Isocromosoma 17q, ancora misteriosa, è un’anomalia solo comune (Sangue 94. 225, 1999); mia defunta madre, che ha ricevuto la radiazione come un bambino per osteomielite, aveva CML Ph’-negativo con appena questa firma; questo è anche un successo comune, conosciuto in progressione di LMC di crisi blastica.

      Diversamente dalla maggior parte delle altre neoplasie di globuli bianchi, diversi geni sono noti in cui mutazioni puntiformi conferiscono una prognosi sfavorevole (NEJM 364. 2496, 2011).

      * Sottoclassificazione è utile. La vecchia classificazione FAB:

      1. anemia refrattaria (scarso hemoglobinization, troppo pochi globuli rossi)

      2. anemia refrattaria con sideroblasti ad anello (gt; 15% dei globuli rossi nucleati)

      3. anemia refrattaria con eccesso di blasti (5-20% mieloblasti)

      4. anemia refrattaria con eccesso di blasti in trasformazione (20-30% mieloblasti)

      5. cronica leucemia mieloide

        * Mutazione somatica in forma anelli-sideroblast SF3B1: NEJM 365. 1384, 2011).

      La maggior parte dei pazienti sono adulti più anziani, che a volte sono sintomatici. Nelle forme più aggressive, morte segue in pochi anni. Spesso questi pazienti sono asintomatici, e il problema viene rilevato sul screening di routine.

      Come ci si aspetterebbe, questo modello malattia ha una propensione a trasformarsi in leucemia mieloide acuta, e lo fa in una grande minoranza di casi.

      Sindrome mielodisplastica
      megacariociti Dispari / piastrinica gigante
      AFIP

      Questo è il cancro delle cellule staminali mieloidi in cui vi è crescita eccessiva di normalmente scadenza cellule mieloidi

      Radiazioni e l’esposizione a sostanze chimiche (in particolare benzene) sono noti fattori di rischio. La maggior parte del tempo, la malattia sembra colpire a caso.

      I pazienti hanno tipicamente alta conta di neutrofili e dei loro precursori (e quasi sempre basofili). Questi sono normali (funzionalmente e morfologicamente) per tutti gli effetti, tranne che per qualche motivo non hanno fosfatasi alcalina citoplasmatica.

      Assurdamente alti conteggi bianchi (gt; 100.000 o giù di lì) sono suscettibili di provocare globuli bianchi importanti tamponamento piccoli vasi ("ischemia leukostatic" del cervello, etc.)

      Mentre la milza è probabile allargata in tutte le leucemie comuni, leucemia mieloide cronica produce tipicamente enormi milze (fino quasi al pube). Ci sarà solitamente alcuni piccoli infarti.

      Occasionali casi LMC hanno predominanza di basofili (prurito) o eosinofili. Siero di vitamina B12 è probabile che essere elevato a causa della elevazione della sua proteina legante; questo può accadere in altre malattie mieloproliferative.

      Leucemia granulocitica
      sbavatura
      WebPath Foto

      Entrambe le serie granulocitica e "benigno" monociti e precursori eritroidi portano il distintivo cromosoma Philadelphia, una traslocazione tra i cromosomi 9 e 22. Questo produce un nuovo gene (bcr / c-abl ) Che è un oncogene potente. Anche "Philadelphia negativo" casi hanno questo nuovo gene.

        Imatinib (STI571, Gleevic), che inibisce la chinasi prodotto da questo nuovo gene, e alcuni altri chinasi di cancro, è uno dei grandi successi della biotecnologia (NEJM 346 645, 2002; NEJM 347. 472, 2002; per esplosione cancro crisi 103. 2099, 2005).
        * Dasatinib, un nuovo e forse anche di più-efficace inibitore della chinasi BCR-ABL: NEJM 362. 2260, 2010. Nilotinib: NEJM 362. 2251, del 2010.

      Leucemia granulocitica
      cromosoma Philadelphia
      WebPath Foto

      La malattia sfocia, dopo alcuni anni, in BLAST CRISI, con o senza (50% / 50%) una fase accelerata precedente. Blasts appaiono nella circolazione in gran numero (30% o più), e la morte segue rapidamente come sopraffare il midollo e il corpo. Questo non è molto curabile.

        * Determinare la fase clinica della LMC dai laboratori: Cancro 106. 1306, del 2006. "fase accelerata" ha iniziato quando ci sono 10-29% di blasti o gt; 30% blasti-e-promielociti nel sangue o midollo osseo, milza sempre elevato, un sacco di basofili, grande milza o trombocitosi che non rispondono alla terapia, o thromcytopenia che non rispondono alla terapia.

      la chemioterapia tradizionale con busulfan o idrossiurea controlla sintomi durante la fase cronica, ma né costi né ritardi crisi blastica.

      nuove terapie (alfa-interferone, con o senza citarabina) sopprimono il clone leucemico e fanno prolungare la sopravvivenza.

      In circa il 30% di questi casi, le esplosioni esprimono differenziazione linfoide (TdT, etc.) crisi blastica cellule T: Am. J. Cln. Sentiero. 107. 168, 1997.

      ATTENZIONE: la seguente "malattie mieloproliferative" sono tutti "I tumori delle cellule staminali multipotenti mieloide", E può trasformare l’una nell’altra (di solito da uno lieve a una pessima):

      policitemia vera rubra

      emorragico ("essenziale") trombocitemia

      idiopatica "anemia aplastica"

      leucemia mieloide cronica

      * "Leucemia neutrofili / atipico CML" è una leucemia diverso che un giorno potrebbe essere definito dal suo essere guidato da mutazioni CSF-3R (NEJM 368. 1781, 2013).

      "ANEMIA APLASTICA" (Aggiorna Ann. Int. Med. 136. 534, 2002; Lancetta 365. 1647, 2005; Sangue 110. 1603, 2007)

        Questo raro, malattia timore offre la scomparsa dei precursori di granulociti, eritrociti e piastrine. (E ‘mal-nome.)

        un midollo diretta / trapianto di cellule staminali da un gemello identico non prende mai in questa malattia;
    • di midollo osseo / staminali trapianto di cellule dopo il trattamento anti-thymocyte è spesso curativa
    • globulina anti-timociti più ciclosporina ripristina la funzione del midollo per la maggior parte di questi pazienti, il più delle volte permaently (JAMA 289. 1130, 2003)
    • bambini con immunodeficienza combinata grave che ottengono la malattia graft-vs-host da una trasfusione di sangue si sviluppano anemia aplastica
    • virus e / o farmaci sembrano innescare in alcuni casi (possono essere sensibilizzanti immunitarie)

      Altri casi di anemia aplastica acquisita sembrano essere il risultato di esaurimento della lunghezza dei telomeri durante l’invecchiamento. Alcune famiglie e alcuni individui hanno meno telomerasi rispetto ad altri (Per semplificare, ma l’impatto sembra reale): NEJM 352. 1413, del 2005.

      Una volta uniformemente fatale, la malattia è ora spesso controllabile tramite trapianto di midollo / cellule staminali e / o immunosoppressione (Blood 108. 2509, 2006).

    • CLL nel fegato
      grandi etichette
      Romanian Patologia Atlas

      Se le cellule hanno nucleoli, è più probabile che sia chiamato a cellule B prolinfocitica leucemia e di comportarsi in modo più aggressivo.

      Spesso è possibile trovare centri di crescita (dove le cellule sono leggermente più grandi e forse mostrano nucleoli) in fase solida ben differenziato linfoma linfocitica; questi hanno gli stessi marcatori molecolari come CLL classico.

      "CLL a cellule T", Con uno striscio periferico che sembra CLL, è ora rinominato "prolinfocitica leucemia a cellule T", Una malattia rara e aggressiva. Ci sono dei riarrangiamenti del recettore delle cellule T naturalmente, e più spesso Inv 14 (Q11; Q32).

      Colui noto fattore di rischio è l’atassia-telangiectasia (omozigoti, molto probabilmente eterozigoti), e non a caso, questo gene è spesso mutato in casi sporadici (Lancet 353. 26, 1999.)

        Sappiamo di altri fattori di rischio specifici, nemmeno una storia di radiazioni.

      CLL / SLL, a differenza di altre neoplasie linfoidi, non hanno di solito traslocazioni.

      * Oggi è un luogo comune per verificare la presenza di una mutazione in IgVH (immunoglobuline regione variabile); se mutato, il corso dovrebbe essere più indolente.

      * CLL ha un paio di altri marcatori genetici comuni, ma si verificano anche in altre neoplasie delle cellule B (Semin. Hem. 36. 171, 1999.

    • del 13q14 è comune; nessuno conosce l’anti-oncogene cancellato, ma questo è legato alla IVGH mutato che dà una buona prognosi.
    • t 11; 14, familiare da linfoma a cellule del mantello, è la traslocazione si potrebbe vedere in CLL
    • Molti casi di CLL a cellule B hanno trisomia 12 (si può vedere questo in una serie di altri problemi di cellule B).
    • Alcuni altri hanno alzato di recente. Restate sintonizzati (NEJM 365. 2497, 2011).

      La malattia è spesso un reperto accidentale, quando un CBC mostra assurdamente un elevato numero di linfociti.

        In molti di questi pazienti, vimentina è carente nella citoscheletro delle cellule neoplastiche. Quindi queste cellule sono fragili su strisci. cellule CLL Schiacciato sono chiamate "macchie"E ora sembra che la più alta percentuale di sbavature, migliore è la prognosi (Mayo Clin. Proc. 82. 449, 2007).
    • sindromi paraneoplastiche sono più problematico in questa malattia che in molte altre leucemie.

      Circa il 15% dei pazienti ottiene anemia emolitica autoimmune.

      I linfociti fanno un po ‘di sopprimere le cellule del plasma heathy, ed i pazienti hanno problemi con le infezioni.

      * Una piccola percentuale sviluppare una paraproteina marcatore, di solito kappa IgM, o ottenere mu malattie delle catene pesanti.

      I pazienti con anemia o trombocitopenia da CLL sopravvivono circa 2 anni. persone asintomatiche con CLL come un reperto accidentale generalmente sopravvivere più di dieci anni.

          Una piccola percentuale di CLL / pazienti SLL sviluppare un linfoma a grandi cellule diffusa. Questa è la sindrome del rapidamente fatale Richter (NEJM 324. 1267, 1991); fattori predisponenti rimangono misteriose (Cancer 67. 997, 1991).

          * Circa l’1% della LLC termina come ALL ("crisi blastica della leucemia linfocitica cronica").

          * Prolinfocitica La leucemia è una rara variante aggressiva di leucemia linfocitica cronica.

          La chemioterapia per stadio terminale CLL: NEJM 330. 319, 1994. Nessun miracolo.

          Questo leucemia distintivo è chiamato per le numerose proiezioni simili a capelli sulla sua superficie.

          E ‘stato di sconosciuta istogenesi (* confondendo marcatori di superficie) fino a quando i suoi genetica molecolare e marcatori antigenici stabilito come una neoplasia dei linfociti B" (Sangue 104. 250, 2004; Am. J. Clin. Sentiero. 125. 251, 2006).

          I pazienti sono in circolazione "linfociti pelose"; di solito hanno grandi milza e sono talvolta anemico, neutropenia e / o trombocitopenia. Il trattamento è spesso inutile o può essere ritardata fino a quando la malattia diventa sintomatica. L’aspirazione del midollo osseo è probabile che sia successo (rubinetto a secco) "perché i peli cellulari groviglio uno con l’altro" (* Più probabilmente, perché TGF-beta1 dal tumore induce fibrosi reticolina in più:. J. Clin Inv. 113. 676, 2004.

          * patologi futuri: L’altro "peloso" neoplasia dei linfociti B è "linfoma con linfociti villosi", Di solito nella milza. Le distinzioni sono sottili, e la immunotyping dei tumori è spesso variabile. Arco. Sentiero. Laboratorio. Med. 124. 1710, del 2000.

        * Vi è una variante che dispone di p53 mutato, invece di BRAF V600 # ed è molto più comune negli uomini ed è più difficile da trattare. C’è anche una variante giapponese che risponde molto bene alla cladribina.

        Leucemia a cellule capellute
        striscio periferico
        KU Collection

        Se c’è un anticorpo completo, lo vedrai in elettroforesi delle proteine ​​del siero.

        catene leggere libere possono essere prodotti con o al posto di, una immunoglobulina completa. Passano facilmente attraverso la membrana basale glomerulare, in modo da non li probabilmente trovare nel sangue, se i reni stanno funzionando. Al contrario, si accumulano nelle urine, dove sono chiamati BENCE-JONES proteine. Circa 2/3 dei pazienti affetti da mieloma producono proteine ​​di Bence-Jones; la maggioranza di essi anche produrre alcuni immunoglobulina completa.

        Successivamente, proteina di Bence Jones-spine i tubuli renali, e contribuisce alla "mieloma rene", Che studieremo nel "patologia renale" sezione.

        Ti ricordi che mieloma delle plasmacellule è una causa importante di amiloidosi AL, che non aiuta la funzione renale, sia.

        Ecco la ripartizione sui tipi di proteine ​​M:

        Un paraproteina è un abbondante, inutile, proteina monoclonale nel sangue. Tutte le proteine ​​M sono paraproteine; potrai incontrare gli altri. Un sacco di un M-proteina produrranno formazione rouleaux; parleremo più su questo in "Patologia clinica".

        NOTA: Come regola generale, mieloma delle plasmacellule non fa pentamers IgM. Waldenstrom di fa questo, e voi non vedere i cambiamenti tipici ossee.

        Per fare la diagnosi, si vuole trovare una sovrabbondanza (gt; 15% o giù di lì) o fogli di plasmacellule (tipica o strano-looking) sul midollo osseo.

        Normalmente, solo il 3% delle cellule del midollo osseo sono cellule del plasma, ma ogni volta che c’è di attivazione delle cellule B diffuso, il loro numero può aumentare notevolmente.

        * patologi futuro: disturbi plasmocitaria reattivi, le plasmacellule circondano i vasi. Nel mieloma delle plasmacellule, probabilmente troverete le plasmacellule che circondano le cellule di grasso.

        I pazienti sono ora spesso ottenendo cure apparenti. problemi paraneoplastiche sono il problema più grande nel mieloma delle plasmacellule. Essere attenti per:

      • ipercalcemia (diversi meccanismi)
      • infezioni (cellule del mieloma sopprimere plasmacellule normali)
      • anemia e neutropenia (crowding out delle cellule normali)
      • insufficienza renale (precipitare e / o amiloide)
      • * Mieloma neuropatia (infiltrazione, compressione, vincristina)
      • amiloidosi B (10% dei pazienti affetti da mieloma, problemi cardiaci)
      • leucemia a cellule del plasma (una fase terminale)

        lt; 17273 gt; mieloma rene, Bence-Jones getta con reazione da corpo estraneo
        lt; 17274 gt; mieloma rene, Bence-Jones getta con reazione da corpo estraneo

        Il tumore eccita generalmente alcuna risposta fibrosi o osteoblastica. All’autopsia, le masse tumorali (se distinguibili) guardare e sentire come gelatina rosso-grigio.

          La malattia cova spesso semplicemente, e se non ci sono sintomi, forse è meglio solo per dare bifosfonati profilassi (Cancer 113. 1588, 2008).
      • ALTRI PROBLEMI PLASMA celle ("discrasie delle plasmacellule", Un termine arcaico che ha appeso per qualche motivo)

        Ci sono una varietà di altre proliferazioni CELL MONOCLONAL PLASMA.

        Abbiamo già esaminato’S macroglobulinemia di Waldenstrom e le malattie catena spessa sotto "linfomi non-Hodgkin di". Questi sono i tumori di piccole linfociti con "plasmacitoidi" Caratteristiche.

        Plasmocitomi SOLITARI possono apparire benigni grossolanamente e microscopicamente, e possono o non possono produrre immunoglobuline.

        Quelli in osso quasi sempre ricorrono come mieloma delle plasmacellule.

        Quelli in siti extra-ossei ("linfoma plasmocitaria") Possono spesso essere asportato per la cura.

        Gammopatia monoclonale DI significato incerto ("MGUS", la vecchia "benigna gammopatia monoclonale") Colpisce forse il 3-5% degli adulti più anziani (NEJM prevalenza 354. 1362, 2006; vecchi testi sono sbagliato suggerire che è meno comune mieloma delle plasmacellule).

        Questo è meglio considerato una benigna, la proliferazione disseminata di plasmacellule con un certo potenziale di trasformarsi in tumore maligno.

        Le cellule tumorali producono una singola, completa immunoglobuline (IgG di solito) che può essere rilevato elettroforesi proteine ​​sieriche.

        Forse 1/4 di queste persone alla fine vanno a ammalarsi da mieloma delle plasmacellule, amiloidosi AL, o macroglobulinemia (Mayo Clin. Proc. 68. 26, 1993); il lavoro più recente dà il tasso a circa l’1% / anno (NEJM 346. 564, 2002)

        AMILOIDOSI B può sorgere in questo contesto, e probabilmente tutti i casi amiloidosi AL non correlati al cancro hanno un clone iperattivo di plasmacellule.

        * POESIE possono sorgere: polineuropatia, organomegalia, endocrinopatia (tiroide / gonadi), gammopatia monoclonale (di solito IgA lambda), e cambiamenti della pelle. Alcune persone hanno mieloma; altro appena probabilmente un clone dispari di plasmacellule. L’eziologia molecolare rimane elusiva (Am. J. Resp. Crit. Care Med. 157. 907, 1998 – ancora non molto di più).

        * Crioglobulinemia di tipo I è una immunoglobulina monoclonale con scarsa solubilità. Di più su questo in "Patologia clinica"!

        Seguire queste persone per decenni, e circa uno su quattro avranno un qualche tipo di gammopatia grave (Mayo Clin. Proc. 68. 26, 1993).

        POLICLONALI ATTIVAZIONE di plasmacellule ("gammopatia policlonale") È un riscontro comune nella medicina clinica. Situazioni vale la pena ricordare:

      • davvero male, infezioni a lungo termine
      • lupus, artrite reumatoide, altri "autoimmune"

        IL Istiocitosi a cellule di Langerhans FAMIGLIA ("LCH", "istiocitosi X", "istiocitosi disseminata"; * R&F "istiocitosi differenziata" è un errore di battitura); rivedere per i medici J. Ped. 127. 1, 1995; Cancro 85. 2278, 1999.

        Un gruppo (probabilmente un continuum) delle lesioni che sono probabilmente onesto-to-bontà tumori histiocytes Langerhans-Type, una classe di macrofagi dendritiche.

          * Langerin, una lectina specifica per le cellule di Langerhans stimolate: Immunità 12. 71, del 2000.
      • istiocitosi X
        Caso illustrato Pittsburgh

        Istiocitosi X con granuli di Birbeck
        Serie patologia polmonare
        Collezione del Dr. Warnock

        granuloma eosinofilo del polmone
        Serie patologia polmonare
        Collezione del Dr. Warnock

        Nel tessuto, probabilmente vedrete un intervallo di celle da "esplosioni" a ben differenziate cellule di Langerhans.

        L’ex affermazione che istiocitosi X è "policlonale" probabilmente causato dalla confusione delle cellule tumorali con cellule infiammatorie non neoplastiche che erano entrati nel tumore. Verso la metà del 1990 sapevamo che la malattia era clonale, quindi una vera e propria neoplasia (NEJM 331. 154, 1994; Br. Med. J. 310. 74, 1995; Lancetta 344. 1717, 1994).

        patologi Future: Istiocitosi X ei macrofagi dendritiche da cui deriva macchia per CD1 / T6. Essi hanno inoltre macchia con S-100.

        I vecchi nomi stanno passando fuori uso, ma si potrebbe forse vedere le sindromi:

        Letterer-Siwe MALATTIA ("istiocitosi acuta disseminata", "multifocale LCH multisistemica") Colpisce bambini piccoli e coinvolge maggior parte degli organi del corpo. Questi bambini sono ora spesso curate con la chemioterapia elaborato.

        lt; 23392 gt; malattia Letterer-Siwe. istiociti strani ("nuclei caffè-fagioli, anche"). Fidati di me.

        Granuloma eosinofilo ("LCH unifocall"; "granuloma" è uno sfortunato termine improprio) provoca lesioni ossee solitarie nei giovani. Gli istiociti hanno nuclei caffè-fagioli e sono mescolati con eosinofili. trattamento modesto generalmente è curativo. C’è una variante che colpisce i polmoni dei fumatori.

        lt; 13688 gt; granuloma eosinofilo
        lt; 13691 gt; granuloma eosinofilo
        lt; 09043 gt; eosinofila granuloma, EM, nucleo chicco di caffè (a sinistra) e degli eosinofili (a destra)

        HAND-SCHÜLLER-CHRISTIAN MALATTIA ("multifocale LCH Unisystem", Colpisce le ossa del cranio e forse – cercare diabete insipido, proptosi, lesioni cranio litiche, febbre, e rash. È intermedia tra le altre due in gravità.

        lt; 10481 gt; Hand-Schüller-Christian malattia. istiociti strano. Fidati di me.
        lt; 21779 gt; cranio in mano Schümalattia ller-Christian

        * MALATTIA Chester-Erdheim ("lipidi granulomatosi"; "colesterolo granulomatosi") È una malattia rara in cui carichi di lipidi non-dendritiche tipo macrofagi infiltrano i tessuti. Per fortuna rara, è clonale e sembra essere una neoplasia (Hum. Path. 30. 1093, 1999).

        La milza e SUOI ​​PROBLEMI

        * Ogni uomo ha i suoi modi di corteggiare il sesso femminile. Non dovrei, io stesso, scegliere di farlo con le fotografie di milze, malati o in altro modo.

        La milza sana pesa 50-250 gm o meno. Si ricorda che le cellule proprio dietro le arterie nella polpa bianca sono T-cellule, che ci sono probabilità di essere noduli a cellule B, e che le cellule che rivestono i seni Littoral esprimono sia macrofagi e marcatori endoteliali.

        La milza quasi mai ottiene biopsia, perché è così probabile rottura.

        SPLENOMEGALIA deve essere sostanziale (800 grammi circa) di essere palpabile. Cause vale la pena ricordare:

        Malaria (enorme milza)

        Infettiva famiglia mononucleosi (vedi sopra)

        endocardite batterica (non perdetevi questo)

        La maggior parte delle altre infezioni cattive (NOTA: A "milza settico" si sente morbido, a differenza maggior parte degli altri grandi milza)

        Congestione (se di lunga data, diventa "fibrocongestive")

        insufficienza cardiaca destra lati

        Splenica trombosi venosa

        Sludging dei globuli rossi

        splenomegalia
        Urbana Atlas di Patologia

        MILZA SEPTIC ("non specifica splenitis acuta") È tipico di infezioni batteriche gravi. Caricato con poligoni e anormalmente morbido, i vecchi patologi gourmet fatto il confronto con "pasta di pomodoro", Che è molto assomiglia.

          Esattamente il motivo per cui la milza diventa come questo in morti per sepsi, e non altro, resta misterioso come la sepsi stessa. Vedrete profonda perdita delle cellule B e le cellule T helper di tutto il polpa bianca, e l’apoptosi delle cellule reticolari dendritiche che mantengono la struttura della milza (NEJM 348. 138, 2003).

        Iperplastici MILZA solito significa grandi follicoli germinali nella polpa bianca. Pensate di una malattia sistemica autoimmune, mononucleosi infettiva, rigetto del trapianto, ecc ecc

        In mononucleosi infettiva, la milza diventa anche infiltrata con cellule T attivate che danno un aspetto maligno. La capsula viene stirato e infiltrato, rendendolo più fragile. Sei improbabile vedere una tale milza a meno che non è stato rimosso a causa di rottura (sport, troppo zelante esame fisico).

        * Patologi futuro: lo dice iperplasie da linfomi nella milza è uno dei più difficili le chiamate. Per ulteriori informazioni, vedere Am. J. Clin. Sentiero. 99. 486, 1993.

        Infarti sono comuni nella milza, e possono derivare da atheroembolization (splenica tortuoso è il più colpiti nel corpo) endocardite, lato sinistro, o la malattia infiltrativa.

        * Necrosi in una milza sangue gonfio (tipicamente, in sicklers) è in grado di produrre cicatrici del ferro e ricchi di calcio chiamate corpi Gamna-Gandy. Il "autosplenectomized" milza di un paziente di malattia a cellule falciformi anziani è in gran parte composto da tali cicatrici.

        Anemia falciforme
        Autosplenectomy
        WebPath Foto

        Tumori primitivi della milza sono rare. I tumori benigni sono quasi mai di qualche importanza. Qualsiasi linfoma o neoplasia endoteliale può sorgere qui. METASTASI alla milza sono attesi nella maggior parte dei leucemie e linfomi Hodgkin e non-Hodgkin, ma carcinomi e sarcomi molto raramente crescere nella milza.

        risultati rottura della milza da colpi (difficile se si è in buona salute, i colpi più leggeri sono sufficienti per le persone con mononucleosi infettiva; ricordano CPR come causa Br Med J… 322. 480, 2001). risultati emorragia intraperitoneale in un viaggio alla chirurgia. Se un sacco di pasta sfugge nella cavità peritoneale, il paziente può guarire con centinaia di mini-milza oltre la cavità peritoneale (splenosi).

        Vi ricordate la differenza tra le sezioni e le sbavature, giusto?

          Ho visto un uomo perseguire l’orizzonte;
          Tondo hanno accelerato.
          Sono stato disturbato in questo;
          Ho avvicinato l’uomo.

        "E ‘inutile," Ho detto,
        "Non si può mai – "

        Tu menti," lui pianse,
        E continuò a correre.

        –Stephen Crane
        (1871-1900)

        * Fetta di vita RECENSIONE: GLOBULI

        lt; 10766 gt; leucemia, a cellule capellute e normale
        lt; 12275 gt; anemia, carenza di ferro; normale
        lt; 13715 gt; linfociti, normale
        lt; 13868 gt; globuli rossi, sangue normale
        lt; 13910 gt; globuli rossi, normale
        lt; 14702 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14703 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14704 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14705 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14705 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14706 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14707 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 14708 gt; eosinofili, normale
        lt; 14709 gt; eosinofili, normale
        lt; 14710 gt; basofili, normale
        lt; 14711 gt; basofili, normale
        lt; 14712 gt; monociti, normale
        lt; 14713 gt; monociti, normale
        lt; 14714 gt; monociti, normale
        lt; 14715 gt; monociti, normale
        lt; 14716 gt; linfociti, di grandi dimensioni
        lt; 14717 gt; linfociti, di grandi dimensioni
        lt; 14718 gt; linfociti, normale
        lt; 14719 gt; linfociti, normale
        lt; 14720 gt; linfociti, normale
        lt; 14721 gt; linfociti, normale
        lt; 14722 gt; reticolociti, normale
        lt; 14723 gt; reticolociti, normale
        lt; 14724 gt; globuli rossi, anormale
        lt; 14725 gt; globuli rossi, anormale
        lt; 14726 gt; piastrine, normale
        lt; 14727 gt; piastrine, normale
        lt; 14728 gt; pronormoblast, normale
        lt; 14729 gt; pronormoblast, normale
        lt; 14730 gt; Eritroblasto Basofilo basofili, normale
        lt; 14731 gt; Eritroblasto Basofilo basofili, normale
        lt; 14732 gt; Eritroblasto Basofilo
        lt; 14733 gt; Eritroblasto Basofilo
        lt; 14734 gt; leucociti polimorfonucleati & * Linfocita
        lt; 14735 gt; leucociti polimorfonucleati & * Linfocita
        lt; 14736 gt; serie Eritroblasto Basofilo
        lt; 14737 gt; Serie Eritroblasto Basofilo etichettato
        lt; 14738 gt; myelocyte, normale
        lt; 14739 gt; myelocyte, normale
        lt; 14740 gt; * Serie di granulociti
        lt; 14741 gt; * Serie granulociti (etichetta)
        lt; 14742 gt; myelocyte, sotto forma di banda
        lt; 14743 gt; myelocyte, sotto forma di banda
        lt; 14744 gt; myelocyte, normale
        lt; 14745 gt; myelocyte, normale
        lt; 14746 gt; myelocyte, normale
        lt; 14747 gt; myelocyte, normale
        lt; 14748 gt; myelocyte, normale
        lt; 14749 gt; myelocyte, normale
        lt; 14750 gt; myelocyte, normale
        lt; 14751 gt; myelocyte & megacariociti, normale
        lt; 14752 gt; myelocyte & megacariociti, normale
        lt; 15193 gt; cellule del plasma, # 23
        lt; 15205 gt; timo, adulti
        lt; 15564 gt; timo, normale
        lt; 15565 gt; timo, normale
        lt; 15566 gt; timo, normale
        lt; 15567 gt; timo, normale
        lt; 16175 gt; globuli rossi, normale
        lt; 20782 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 20783 gt; monociti
        lt; 20784 gt; piastrine, il sangue che circola
        lt; 20785 gt; monociti
        lt; 26230 gt; leucociti polimorfonucleati, normale
        lt; 40179 gt; timo, normale
        lt; 46538 gt; globuli rossi, normale

        BIBLIOGRAFIA / ULTERIORE LETTURA

        Esorto chiunque sia interessato a saperne di più sulle malattie dei globuli bianchi di consultare questi libri di testo standard.

        Nei miei appunti, i più utili riferimenti di riviste attuali sono incorporati nel testo. Gli studenti che utilizzano questi durante la lezione preferiscono fortemente presente. E perché il sito viene costantemente aggiornato, note di chiusura numerati sarebbe ingestibile. Ciò che è disponibile on-line, e per i quali, è in continua evoluzione. La maggior parte delle biblioteche pubbliche saranno lieti di aiutarvi a ottenere un articolo che vi serve. Buona fortuna per le proprie ricerche, e di nuovo, se non vi è alcun modo in cui posso aiutare, si prega di contattare me al scalpel_blade@yahoo.com. Nessun sms o messaggi di chat, per favore. Ordinari e-mail sono i benvenuti. Salute e l’amicizia!

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        resettare 30 gennaio 2005:

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