HLA-B – Genetics Home Reference, gene B27.

HLA-B - Genetics Home Reference, gene B27.

HLA è la versione umana del complesso maggiore di istocompatibilità (MHC), una famiglia di geni che si verifica in molte specie. I geni in questo complesso sono suddivisi in tre gruppi fondamentali: Classe I, Classe II, e di classe III. Negli esseri umani, il gene HLA-B e due geni correlati, HLA-A e HLA-C. sono i principali geni MHC di classe I.

Il gene HLA-B ha molte possibili variazioni, permettendo al sistema immunitario di ogni persona di reagire ad una vasta gamma di invasori stranieri. Centinaia di versioni (alleli) del gene HLA-B sono noti, ciascuno dei quali viene assegnato un numero particolare (ad esempio HLA-B27 ). Strettamente connessi alleli sono classificati insieme; per esempio, più di 60 alleli molto simili sono sottotipi di HLA-B27. Questi sottotipi sono designati come HLA-B * 2701 a HLA-B * 2763 .

Informazioni correlate

Diverse varianti del gene HLA-B aumentano il rischio di sviluppare la spondilite anchilosante, in particolare una versione chiamata HLA-B27. Non è chiaro come questa variazione provoca l’aumento del rischio. I ricercatori ipotizzano che HLA-B27 possono anormalmente visualizzare peptidi che scatenano una reazione immunitaria, con conseguente processo infiammatorio che provoca l’artrite. Altre ricerche suggeriscono che l’infiammazione caratteristica comune di questo disturbo può derivare da ripiegamento improprio del HLA-B27 proteina o la presenza di forme anomale della proteina sulla superficie cellulare. Anche se molte persone con spondilite anchilosante hanno la HLA-B27 variazione, la maggior parte delle persone con questa versione del gene HLA-B non sviluppano mai la malattia. fattori genetici e ambientali supplementari, molti dei quali sono sconosciuti, influenzano la probabilità di sviluppare la spondilite anchilosante e influenzano la sua progressione.

artrite idiopatica giovanile

Gli studi suggeriscono che le variazioni del gene HLA-B associati SJS / TEN causa il sistema immunitario a reagire in modo anomalo ad alcuni farmaci. In un processo che non è ben compreso, il farmaco innescando induce le cellule immunitarie chiamate cellule T citotossici e le cellule natural killer (NK) per rilasciare una sostanza chiamata granulisina. Questa sostanza distrugge le cellule della pelle e delle mucose, compreso il rivestimento della bocca e le vie respiratorie. La morte di queste cellule provoca vesciche e desquamazioni gravi che può avere effetti mortali.

La maggior parte delle persone che hanno variazioni nel gene HLA-B che sono associati ad un aumentato rischio di SJS / TEN mai sviluppare la condizione, anche se sono esposti a farmaci che possono innescare esso. I ricercatori ritengono che i fattori genetici e non genetici supplementari, molti dei quali sono sconosciuti, probabilmente svolgono un ruolo in se un particolare individuo sviluppa SJS / TEN.

altri disturbi

Tra le persone con il virus dell’immunodeficienza umana (HIV), una versione del gene HLA-B designato HLA-B * 5701 aumenta il rischio di una reazione avversa (ipersensibilità) al abacavir droga. Questo farmaco rallenta la diffusione del virus HIV-1 nel corpo. Le persone con ipersensibilità ad abacavir spesso sviluppano una febbre, brividi, rash cutaneo, disturbi di stomaco e altri sintomi se trattati con questo farmaco.

Diverse varianti del gene HLA-B sembrano giocare un ruolo nella progressione dell’infezione da HIV alla sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS). L’AIDS è una malattia che danneggia il sistema immunitario, impedendogli di difendere efficacemente il corpo contro le infezioni. I segni e sintomi di AIDS non possono essere visualizzati fino a 10 o più anni dopo l’infezione da HIV. Gli studi suggeriscono che le persone con infezione da HIV che hanno HLA-B27 o HLA-B57 tendono a progredire più lentamente del solito a causa dell’AIDS. D’altra parte, i ricercatori ritengono che gli individui sieropositivi che hanno HLA-B35 tendono a sviluppare i segni ed i sintomi dell’AIDS più velocemente del solito. Altri fattori influenzano anche la progressione dell’infezione da HIV ad AIDS.

Giovane K, Frodsham A, Doumbo OK, Gupta S, Dolo A, Hu JT, Robson KJ, Crisanti A, Collina AV, Gilbert SC. associazioni inverse di tipi di leucociti antigene e la malaria parassita umano in due popolazioni dell’Africa Occidentale. Infect Immun. 2005 Febbraio; 73 (2): 953-5.

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